杏仁中央核损毁对缺钠大鼠钠欲行为启动和表达的影响

目的:探讨杏仁中央核(CeA)损毁对缺钠大鼠钠欲行为启动和表达的影响。方法:将18只成年雄性SD大鼠随机分为3组(n=6):双侧Ce A损毁组、假损毁组和不损毁组,手术恢复后给予大鼠14 d低钠饲料摄食以建立缺钠大鼠模型,运用单笼双瓶选择测试方法观察缺钠大鼠在24 h内5个不同时间段对0.3 mol/L NaCl和自由饮水的摄入情况。应用免疫荧光化学染色方法观察杏仁中央核损毁与否对缺钠或正常大鼠孤束核内醛固酮敏感神经元活动的影响。结果:低钠饮食14 d后,大鼠对0.3 mol/L NaCl 24 h内饮用量和偏爱率比低钠饮食前明显增加(P<0.01);杏仁中央核损毁后缺钠大鼠对0.3 mol/L Na Cl溶液的摄入量和偏爱率显著下降(P<0.01)。杏仁中央核损毁对低钠饮食诱发的大鼠孤束核内醛固酮敏感神经元活动增加没有影响。结论:低钠饮食诱导大鼠钠欲行为表达增加;杏仁中央核损毁压抑缺钠大鼠钠欲行为的表达,而对缺钠大鼠的钠欲行为的启动没有影响。     

咸味觉厌恶模型大鼠鼓索神经对味觉刺激的电生理反应特性

目的:探索大鼠咸味觉厌恶建立后外周鼓索神经(CT)对咸味觉及其他味觉刺激的电生理反应特性的改变。方法:将14只SD成年雄性大鼠分为咸味觉厌恶模型组(CTA)和对照组(n=7/group)。实验第1日给予大鼠30min的0.1mol/LNaCl饮食,随后CTA组和对照组大鼠分别腹腔注射2ml0.15mol/LLiCl和同等量生理盐水。在第2、3和4日,测量两组大鼠每天30min内对NaCl和蒸馏水饮用量。于第4日行为学测试后,分别记录CTA组大鼠和对照组大鼠CT对口内给予系列浓度NaCl溶液、0.3mol/LNaCl与0.1mmol/L阿米洛利(一种舌上皮钠通道阻断剂)混合液和其他四种基本味觉刺激溶液的电生理反应。结果:与对照组相比,CTA组大鼠CT对系列浓度NaCl和其他4种基本味觉刺激的电生理反应特性没有发生明显变化(P>0.05);舌上皮钠通道阻断剂阿米洛利强烈抑制CTA大鼠对NaCl的反应(P<0.01)。结论:条件性咸味觉厌恶模型大鼠CT对各种味觉刺激的电生理反应特性没有发生明显改变。     

神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响

目的：探讨神经鞘磷脂合成酶2缺乏对小鼠学习记忆能力的影响,方法：实验采用雄性的野生型小鼠（WT）和神经鞘磷脂酶合成酶2缺乏小鼠（KO）,每组10只,采用Morris水迷宫实验进行7 d的定位航行试验检测,之后进行空间探索试验,以检测小鼠的学习记忆能力。结果：定位航行试验检测结果显示,两组小鼠找到平台的潜伏期、游泳距离均无显著性差异（P > 0.05）;空间探索试验检测结果显示,两组小鼠的目标象限滞留时间占总时间的百分比和小鼠穿越平台区的次数也无显著性差异（P > 0.05）;但野生型小鼠的搜索策略优于神经鞘磷脂合成酶2缺乏小鼠（P < 0.05）。结论：神经鞘磷脂合成酶2缺乏影响小鼠的搜索策略,但不影响小鼠的空间学习记忆能力。     

雌激素在中枢肾素-血管紧张素系统功能异常诱导的高血压中的保护作用

雌激素主要由卵巢分泌,是一种类固醇激素。流行病学研究显示,绝经前女性的高血压发病率明显低于同龄男性。研究表明,雌激素可通过影响中枢肾素-血管紧张素系统(RAS)组分的功能发挥其在中枢血压调控中的保护作用。雌激素作用于雌激素受体可抑制RAS增压信号通路或/和激活其减压信号通路,衰减中枢核团内自主神经元兴奋性进而延缓外界刺激诱导的高血压的发生。本文通过对雌激素在中枢RAS活动增强诱导的高血压发生中心血管保护作用及作用机制等方面进行综述,为临床开展性别差异性的高血压防治提供新思路。