多巴胺参与P物质对胃肌电活动和胃运动的毒蕈碱抑制效应

我们以前的工作表明尾核注射Ｐ物质能抑制胃肌电快波和胃运动,该效应是通过胆碱能Ｍ受体介导的。本文观察到Ｐ物质的抑胃效应可分别被尾核注射Ｐ物质抗血清、Ｐ物质受体拮抗剂［Ａｒｇ＾６,Ｄ－Ｔｒｉｐ＾７,ＭｅＰｈｅ＾８］－ＳＰ６－１１以及多巴胺Ｄ２受体了民剂氟哌啶醇所消除;尾核注射多巴胺对胃肌电快波和胃运动也有抑制作用,且能被尾核注射氟哌啶醇以及阿托品所阻断。据此,我们高想尾核Ｐ物质可能是通过多巴胺Ｄ２受体     

P物质尾核微量注射抑制小鼠胃肌电活动和胃运动

本文观察了小鼠尾核微量注射Ｐ物质或乙酰胆碱对胃肌电和胃运动的ｍ影响;并初步探讨了两者作用的关系。用双极康铜导线引导胃窦部肌电;用水囊连接压力换能器记录胃窦部运动。上述信息经生物电放大器和载波放大器放大后,由四道记录仪描记曲线,同时输入微机进行采集、贮存和处理。计算出注药前后每分钟胃肌电快波、慢波和胃运动波的频率和总幅度的变化百分数。结果如下：尾核注射ＳＰ或ＡＣｈ胃电快波和胃运动呈明显的抑制效应。用     

尾核P物质对胃运动的抑制效应系通过黑质,迷走背核经迷走神经所介导

本工作观察损毁下丘脑外侧区,黑质,迷走背核及其传出神经对尾核微量注射Ｐ物质引起的胃肌电快波和胃运动抑制效应的影响。实验结果：该抑制效应不依赖于下丘脑外侧区的完整但可被损毁黑质,迷走背核或迷走上所消除。用利血平耗竭交感神经递质则不影响该效应。这些结果表明：尾核ＳＰ的抑胃效应系通过黑质、迷走背核经迷走神经所传出。