中国病理生理学会全国第四届学术会议暨代表大会召开

中国病理生理学会全国第四届学术会议暨代表大会于1985年10月28日至11月2日在成都召开。出席代表123人,列席131人;并有苏联和澳大利亚学者参加。会议收到论文547篇,会上宣读180篇。从这次会议宣读的论文和综述报告及展出的教学录相等可以看出从上届大会以来近五年时间内我国病理生理     

细胞粘附的生理与病理生理

细胞粘附的生理与病理生理苏静怡（北京医科大学心血管病理生理研究室,北京１０００８３）目录一、粘附分子的种类及性质（一）整合素超家族（二）选择素超家族（三）免疫球蛋白超家族（四）钙依赖粘附分子超家族（五）Ｈ－细胞粘附分子超家族二、细胞粘附在机体防御作用...     

国际病理生理学会成立大会暨学术会议在莫斯科召开

国际病理生理学会(International Society of Pathophysiology,ISP)经过将近两年的筹备于1991年5月28日至6月1日在莫斯科召开了成立大会暨学术会议。ISP首届当选主席、苏联医学科学院院士、苏联一般病理学和病理生理学研究所所长G.N.Kryzhanovsky在开幕词中说:鉴于病理生理学的研究内容正日益扩展到基础和临床医学的各个领域,它已在总合的生物医学中起着重要的作用。有必要把世界各国从事与病理生理学有关的科学家联系在一起,进行学术交     

山莨菪碱(654-2)抗体休克作用机制的研究进展

六十年代至七十年代前期,从临床观察及部分实验材料认为654-2的抗休克作用主要是通过其扩血管作用改善微循环。七十年代后期以未,大量实验研究结果说明,654-2抗休克作用的机制主要不是通过扩张血管增加器官血流量,而在于它能在细胞水平上保护细胞、提高细胞对缺血缺氧的耐受性,从而稳定溶酶体和线粒体等亚细胞结构,减少溶酶体酶的释放和休克因子的产生,因而减轻或防止休克过程向不可逆发展的倾向。     

休克发病中的体液因素

尽管对休克的实验研究已进行了半个多世纪,但其发病机制仍未完全阐明。作为危急重症,休克仍是威胁人们生命的常见症候群。六十年代以来,在休克发病的微循环学说指导下,合理补液和正确使用血管活性药物,对于早期低血容量性休克的治疗已取得成效,死亡率显著降低。虽然,近20年来,抗菌素和心脏病监护有了飞速发展,但感染性休克、心源性休克和各种晚期休克的预后,并无根本性好转,死亡率仍很高。这表明,休克过程远比人们所认识的复杂得多,休克的微循环学说还需要发展和补充。七十年代后期以来,随着实验技术的进步,对休克的研究,从细胞、亚细胞和分子水平,联系休克时血液流变动力学的     

苏联全国第二届病理生理学工作者会议简讯

第二届全苏病理生理学工作者会议于1976年10月在塔什干召开。苏联本国有800名基础及临床的病理生理工作者参加,并邀请了东欧国家、意大利、加拿大、日本等学者共43名。学术活动的主题是关于损伤、抵抗力、适应和代偿的机制。在全会上,大会主席Чернух以及Адо等作了下述报告:病理反应和恢复过程的机制,免疫问题,烧伤及放射损伤,特异性与非特异性抵抗力的相互关系,结构与功能的关系,分子病理学等。大会主席号召从社会-生物学角度研究一般病理学及专题的病理学,广泛利用电子、自动化、光学等成就改进疾病模型,从事实验治疗的研究。在分组会议上,分别交流了有关各系统及病理过程的研     

缺血-再灌注过程中心肌肌浆网钙摄取和Ca~(2 )-ATPase活性的变化

本实验用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,观察缺血及缺血——再灌注对大鼠心肌肌浆网[SR]钙转运功能的影响。结果表明:缺血25min引起SR钙摄取初速率下降,摄取量降低;缺血40min,使其进一步加重。缺血25min后再灌注15min,SR的钙转运功能进一步降低,与缺血40min后果类似;同时SR上的Ca~(2 )-ATPase活性也显著降低。用不同pH的灌流液进行再灌注,对SR钙转运功能的障碍无显著影响。这提示:心肌缺血可引起SR的钙转运功能障碍,并随缺血时间的延长而加重;再灌注加重缺血造成的SR功能的损伤。偏酸或偏碱的K-H液再灌注均不能改善SR钙转运功能的抑制,表明pH变化不是缺血-再灌注时引起SR功能障碍的重要因素。     

内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时 低血压发生机制中的作用

A sepsis model induced by cecal ligation and puncture was used to study the role of endogenous carbon monoxide in hypotension pathogenesis of rats during septic shock. After administration of zinc deuteroporphyrin 2,4-bisglycol (ZnDPBG),an inhibitor of heme oxygenase (HO),blood pressure (BP),HO activity and carbon monoxide (CO) release from vascular muscle tissue were measured. The results showed that BP of sepsis rats,including systolic and diastolic arterial BP,decreased significantly while HO activity and CO content were significantly increased. In contrast,after administration of ZnDPBG,BP of sepsis rats was significantly increased while the HO activity and CO production were significantly decreased. These findings suggest that HO activity and CO release within vascular musculature are increased during septic shock;inhibition of HO may elevate BP of rats during septic shock through a decrease of endogenous CO production. It is concluded that endogenous CO derived from vascular muscle cells plays an important role in regulating vascular tone,and the up-regulation of HO activity followed by subsequent CO production contributes to hypotension pathogenesis during septic shock.     

苏联病理生理学会第四届代表大会暨学术会议纪要

苏联病理生理学会于1989年10月3～6日在摩尔达维亚加盟共和国首府基希涅夫召开全苏第四届代表大会及学术会议。出席代表约600多名。全会收到论文摘要共1380篇,刊成汇编。除神经系统有大会报告     

内源性一氧化碳在大鼠败血症性休克时低血压发生机制中的作用

应用盲肠结扎法制备大鼠败血症休克模型,研究内源性一氧化碳（ＣＯ）在败血症休克时低血压发病中的作用。用血红素加氧酶（ｈｅｍｅｏｘｙｇｅｎａｓｅ,ＨＯ）抑制剂２,４二甘油次卟啉锌（ｚｉｎｃｄｅｕｔｅｒｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎ２,４ｂｉｓｇｌｙｃｏｌ,ＺｎＤＰＢＧ）处理大鼠后,观察动物动脉血压,同时测定主动脉平滑肌组织中ＨＯ活性和ＣＯ生成量。结果发现：败血症大鼠动脉收缩压、舒张压降低,同时血管平滑肌ＨＯ活性和ＣＯ生成明显增加。败血症大鼠用ＺｎＤＰＢＧ处理后,动脉血压明显回升,同时ＨＯ活性和ＣＯ生成明显被抑制。实验表明败血症休克时低血压的发生与血管平滑肌细胞ＨＯ活性增加和内源性ＣＯ生成增多明显相关;应用ＨＯ抑制剂阻断ＨＯ活性能导致内源性ＣＯ生成减少,继而使败血症休克时大鼠血压明显回升。实验提示,内源性ＣＯ对血管张力具有重要的调节作用;ＨＯ活性和内源性ＣＯ生成增加是败血症休克时低血压发生的重要机制之一。