剪切力诱导微血管内皮细胞K~+通道的开放

利用膜片针及内皮细胞流动小室方法对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下内上细胞壁Ｋ＾＋通道的开放进行了初步研究。结果提示脑微务人皮细胞膜上存在剪切力敏感的Ｔ＾＋通道,剪切方作用后,内皮丰Ｋ＾＋电流明显增大,此电流有明显的短智延迟现象也可以被胞外施抑制,符合ＩＫＶ特征。流动剪切力可以影响内皮细胞膜上的Ｋ＾＋通道的开放引身 离子通透性的增加,进而引起细胞内Ｃａ６２＋的变化,在Ｋ＾＋、Ｃａ＾２＋等离子浓度     

肠系膜微血管通透速度的图象分析

本文应用微循环活体观察和荧光示踪技术,通过计算机数字图象处理对荧光素钠（ＦＩＮａ）和ＦＩＴＣ－Ｄｅｘｔｒａｎｓ（ＦＤ－４,ＭＷ４０００,ＦＤ－１５０,ＭＷ１５００００）在肠系膜微血管的通透过程进行了定量研究,建立了正常大鼠肠系膜微血管对不同分子量荧光物质的通透方程,得到了通透系数及对通透系数评价的定量方法。结果证实：颈动脉注射荧光素钠后４ｓ即可在微血管中见到,扩散速度很快,通透系数为３．３６２×１０－８ｃｍ２／ｓ。注射ＦＤ－４后１５ｓ可在微血管中见到,扩散速度比荧光素钠慢１倍左右,通透系数为１．７１８×１０－８ｃｍ２／ｓ。注射ＦＤ－１５０后８ｓ可在微血管中见到,扩散速度很慢,约为荧光素钠扩散速度的１／７０,通透系数为０．０４８６×１０－８ｃｍ２／ｓ。荧光物质的渗出部位主要在毛细血管及细静脉,在细动脉则极少见到。证实我们计算得出的通透系数能够较好地反映肠系膜微血管通透的实际情况,所采用的评价方法及得到的通透方程可以用于微血管物质交换参数的定量评价。     

慢性肾功能衰竭病人红细胞变形能力的改变

慢性肾功能衰竭(CRF)是发生在各种慢性肾脏疾病后期的一种临床症状,以肾功能减退,代谢产物潴留,水、电解质及酸碱平衡失调为主要表现。为了解CRF时红细胞变形能力的改变情况,我们对CRF病人及正常人的红细胞变形能力进行了测定。     

剪切力诱导微血管内皮细胞K~ 通道的开放

利用膜片钳及内皮细胞流动小室方法对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下内皮细胞膜K 通道的开放进行了初步研究 ,结果提示脑微血管内皮细胞膜上存在剪切力敏感的K 通道 ,剪切力作用后 ,内皮细胞膜上K 电流明显增大 ,此电流有明显的短暂延迟现象 ,也可以被胞外施加的TEA抑制 ,符合IKv特征。流动剪切力可以通过影响内皮细胞膜上的K 通道的开放引起穿细胞的离子通透性的增加 ,进而引起细胞内Ca2 的变化。在K 、Ca2 等离子浓度改变的诱导下可以促使G -Actin装配为F -Actin。同时诱导内皮细胞内钙库调节机制的激活 ,这些变化都可以进一步引起细胞信号转导机制的激活。该工作为进一步开展剪切力对微血管内皮细胞信号转导机制的影响提供了实验数据。     

剪切力对单核细胞趋化蛋白-1的影响

单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）能趋化单核细胞在内皮细胞下聚集,是动脉粥样硬化最早期的病理改变之一.从生物力学的角度对体外培养的人脐静脉内皮细胞（HUVEC）合成和分泌MCP-1的规律作了研究.通过流动小室,HUVEC给予0.4,1.0, 2.0 N/m²的剪应力,运用免疫组化,图象处理及ELISA方法测出不同时间胞浆及灌流液中MCP-1的含量,结果表明HUVEC合成和分泌MCP-1是随剪切力和时间变化而变化的.该工作为进一步理解剪切力诱导动脉粥样硬化的发生提供实验数据.     

剪切力对脑微血管内皮细胞骨架蛋白的影响

利用自行研制的细胞流动小室对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下细胞骨架蛋白的结构改变进行了初步研究,结果提示脑微血管内皮细胞在剪切力作用下,细胞形态学发生明显改变,细胞间隙增大、皱缩、脱落,细胞骨架蛋白的结构也有类似的变化,骨架蛋白沿流动方向重新排列,微丝中Ｆ－Ａｃｔｉｎ的数量增加、变粗。这些改变的直接后果是内皮细胞通透性的增加。该工作为进一步开展剪切力对微血管内皮细胞功能、代谢等方面的影响提供了实验数据     

定量研究脑缺血及再灌注下微血管的通透性

利用示踪剂ＦＬＮａ在脑缺血及再灌注的动物模型上,通活体观察和测定血液、脑等脏 荧光强度,以及对软脑膜微血管荧光光图象的平滑处理与定量分析,研究软脑膜微血管的通透性,探讨脑缺血及再灌注对微血管通透性的影响及内在规律。实验结果表明：缺血、缺血及再灌注会引起微血管内皮细胞的损伤,导致微血管通透性增大,这种损伤一般发生在缺血或再灌注早期,早然各脏器微血管都受到损伤,但其荧光值不同,说明各脏器抗缺血与缺氧的     

剪切力诱导微血管内皮细胞c-fos蛋白的表达

利用内皮细胞流动小室方法对大鼠脑微血管内皮细胞在剪切力作用下细胞核内原癌基因ｃ－ｆｏｓ蛋白的翻译水平的表达进行了初步研究,结果提示脑微血管内皮细胞在切力作用下,ｃ－ｆｏｓ蛋白有明显的表达且显示了剪切力水平的非依赖性和作用时间的依赖性。流动剪切力诱导的ｃ－ｆｏｓ的适度表达可以导致内皮细胞伸展,细胞骨架蛋白合成,细胞骨架重排等,以适应流动剪切力的作用 。但过度的剪切力作用可以引起内皮细胞皱缩,损伤,脱     

高胆固醇血兔红细胞变形能力的改变及其防治

本实验利用激光衍射法研究正常家兔和高胆固醇血兔的红细胞变形能力及衍射图的改变。结果表明：高胆固醇血兔在喂胆固醇粉４周后其红细胞的变形能力和红细胞衍射图开始发生明显改变。血清胆固醇水平增加所引起的脂质过氧化产物的异常增高和脂质过氧化作用致使红细胞膜硬度的增加是导致红细胞变形能力恶化的重要原因。由于黑茶的抗氧化和阻断脂质过氧化物连锁反应的作用,口服黑茶可以有效地改善红细胞的变形能力。     

卒中易感型自发性高血压大鼠的血液流变特性

在心脑血管系统疾病的临床症状出现以前,常可观察到血液流变特性的明显改变。有关高血压病的血液流变学研究已有很多报道,但多数研究仅涉及比粘度的改变等,未见更详尽的资料。为了解高血压病引起的血液流变特性的改变情况,我们测定了高血压大鼠和正常