间歇运动对心梗大鼠心肌氧化应激和炎症的影响及其机制

目的: 探讨间歇运动激活心肌梗死(MI)大鼠SIRT1-Nox4-ROS通路抑制心脏氧化应激和炎症的作用。方法: 选取雄性SD 大鼠30 只,随机分为假手术对照(C)组,心肌梗死(MI) 组和心梗+间歇运动(ME)组,每组10 只。MI 组采用心脏左冠状动脉前降支(LAD) 结扎法,建立MI 模型。C组大鼠实施假手术,ME 组大鼠在MI 手术后1 周进行4 周跑台运动。第一周为适应性训练(10～15 m/min,30 min/d,共5 d)。正式训练起始训练速度10 m/min,时间为10 min。速度逐渐增至25 m/min,运动7 min后,间歇3 min,其速度为15 m/min,之后依次交替进行,运动总时间为60 min,5 d/周 ×4 周。训练结束后测定各组大鼠心电图变化,开胸摘取心脏。HE染色检测心肌组织结构,紫外分光光度法测定心脏MDA含量和SOD活性,微量酶标法测定心脏LDH活性,RT-qPCR 检测心肌SIRT1 mRNA表达,Western blot 检测心肌SIRT1、Nox4、TNF-α和IL-1β蛋白表达,DHE 法检测心肌活性氧(ROS)水平。结果: 与C组比较,MI组大鼠心肌组织出现代替性纤维化,心脏Nox4蛋白表达显著增加 (P＜0.01),MDA含量、LDH活性和ROS水平显著升高(P＜0.01),SOD活性显著降低 (P＜0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达显著增加 (P＜0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达显著降低 (P＜0.01)。与MI组比较,ME组大鼠心肌纤维化降低,心脏Nox4蛋白、MDA含量、LDH活性和ROS水平显著降低 (P＜0.01),SOD活性显著增强 (P＜0.01),TNF-α和IL-1β蛋白表达显著降低 (P＜0.01),SIRT1 mRNA和蛋白表达明显增多 (P＜0.01)。且发现SIRT1与Nox4及ROS 水平均呈显著负相关(r分别为-0.925和-0.899,P均＜0.01)。结论: 间歇运动抑制心梗心脏氧化应激和炎症反应,改善心功能,其机制与SIRT1-Nox4-ROS信号通路激活密切相关。     

间歇有氧运动对MI大鼠肾脏CD40表达的影响及可能机制

目的：探讨间歇有氧运动对心肌梗死（MI）大鼠肾脏CD40表达的影响,揭示运动改善MI肾脏功能的可能机制。方法：36只雄性SD大鼠,随机分为假手术组（Sham）、心肌梗死组（MI）、心梗+间歇运动组（ME）,每组12只。MI组采用心脏左冠状动脉前降支（LAD）结扎法,建立MI模型。Sham组大鼠实施假手术,ME组大鼠在MI手术后1周进行8周跑台运动。运动开始速度为10 m/min运动10 min后,速度逐渐增至25 m/min×7 min,再以15 m/min×3 min运动,之后依次交替进行。每天60 min×1次,每周5 d,共8周。训练结束后次日,各组大鼠评定心功能,腹主动脉取血及获取肾脏组织后,测定肾脏胶原容积百分比（CVF）、CD40、hs-CRP、TNF-α、IL-6、p-NF-κBp65、BUN和sCr等指标变化。结果：与Sham组比较,MI组大鼠LVEDP升高,LVSP和±dp/dt max显著降低,肾脏CVF升高;MI后可见肾脏肾小管细胞胞浆中CD40阳性染色,CD40蛋白和mRNA表达增多,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达升高,同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达增多,血清BUN和sCr表达增高。与MI组比较,ME组大鼠LVEDP降低,LVSP和±dp/dt max升高,肾脏CVF降低;肾脏CD40蛋白和mRNA表达减少,血清及肾脏hs-CRP、TNF-α和IL-6表达降低;同时肾脏p-NF-κBp65蛋白表达降低,血清BUN和sCr表达减少。结论：间歇有氧运动可显著降低心梗大鼠肾脏CD40表达,抑制NF-κB通路,减少血清及肾脏炎症因子表达,改善心梗大鼠肾脏功能。     

外泌体微小RNA在糖尿病并发症中的作用及其运动干预

糖尿病是临床常见的代谢性疾病，其破坏性大血管并发症及微血管并发症是导致患者生活质量下降乃至死亡的主要原因之一。因此，探究其发病机理对于糖尿病的诊断和治疗具有重要意义。外泌体（exosomes，EXs）是一种能被多种细胞分泌，并能通过其携带的生物活性分子，如微小RNA（microRNAs，miRNA）、蛋白质、脂质等实现细胞间信息交流的囊泡小体。已有报道表明，运动可促进EXs释放并通过其携带的miRNA在糖尿病并发症中发挥有益效应。本文就EXs miRNA在糖尿病并发症中的作用、不同运动方式对EXs miRNA的影响以及运动介导EXs miRNA调控糖尿病并发症潜在机制的研究进展进行阐述，以期为运动防治糖尿病并发症的靶点筛选及预后诊断提供新思路。