固脾消积饮诱导人肝癌HepG2细胞凋亡的分子机制*

目的: 探讨固脾消积饮对人肝癌细胞HepG2凋亡的分子机制。方法: 将HepG2细胞分为4组:对照组(Control)、空白血清组(Blank)、固脾消积饮血清组(GPXJY)和顺铂组(Positive),每组设置8个复孔。固脾消积饮含药血清和顺铂干预24 h后,检测细胞活性、活细胞数量、细胞凋亡状态、细胞周期以及线粒体膜电位状况,检测细胞的脂质过氧化(MDA)水平、糖酵解速率和凋亡Bax、Bcl-2、Caspase-3蛋白的表达,检测细胞上清液三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、丙酮酸和葡萄糖的含量。结果: 与Control组比较,GPXJY组(细胞的)抑制率增加、细胞数量减少、凋亡阳性细胞数增多(P＜0.01),G1期细胞数目显著增加(P＜0.05),细胞线粒体膜电位降低(P＜0.01),糖酵解功能显著抑制,细胞中MDA水平升高,细胞Bax、Caspase-3的表达升高、Bcl-2的表达下降(P＜0.05,P＜0.01),细胞上清液中TC、TG、葡萄糖含量显著减少、丙酮酸含量显著增加(P＜0.05,P＜0.01)。结论: 固脾消积饮可诱导HepG2细胞发生凋亡,可能对能量代谢发挥作用。