硝苯吡啶对腹腔神经节突触传递的阻断作用

本文应用细胞内记录技术,观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶（nifedipine)对离体豚鼠腹腔神经节突触传递的影响,硝苯吡啶（0.1-10umol/L)不影响所检细胞的静息膜电位,膜电阻及细胞内刺激引起的动作电位,但能显著阻断N-型胆碱能的突触传递,并且这种作用可被低钙模拟、高钙拮抗,硝苯吡啶（10umol/L)也不影响突触后膜对乙酰胆碱（ACh)的敏感性;但在高钾克氏液中,能减少微小兴奋性突触后电位（mEPSPs)的频率;在低钙和高镁克氏液中,能减少量子含量,而对量子大小无影响。结果表明,治疗量的硝苯吡啶(0.1umol/L)通过阻滞突触前膜钙内流及ACh的量子性释放,产生突触阻断作用。这可能是硝苯吡啶降压机理的一个组成部分。     

硝苯吡啶抑制豚鼠交感神经元的钙依赖性电位

应用细胞内记录技术观察了钙通道阻滞剂硝苯吡啶(nifedlpine)对离体豚鼠腹腔神经节细胞三种钙依赖性电位的可逆性作用。硝苯吡啶(0.1—1mmol/L)可剂量依赖式地抑制动作电位后超极化、强直后膜电位的变化,在无钠高钙加 TEA 溶液中,硝苯吡啶(0.1μmol/L)能抑制钙锋电位。结果表明,大剂量的硝苯吡啶可继发性抑制钙依赖性钾电导,临床治疗剂量的硝苯吡啶还直接减少钙电导。以上作用是硝苯吡啶调节交感节后神经元的兴奋性,阻滞突触前膜 ACh 的量子性释放的基础。     

钙拮抗剂对神经系统的作用

钙拮抗剂(CA)通过改变中枢或外周神经系统的某些Ca~(2 )依赖性或非Ca~(2 )依赖性的功能活动,产生降压、抗癫痫及增强吗啡镇痛的效应。CA可能成为一种新型的神经节阻滞剂以及抗癫痫和吗啡镇痛的协同药物。     

人参果茎尖脱毒培养与快速繁殖

对人参果(Solanum muricatum Ait)茎尖进行离体培养及快速繁殖.结果表明:适于外植体生长分化的培养基是不加任何激素或只加0.2 mg*L-1 NAA的MS培养基;用MS 0.5 mg*L-1 NAA培养基能促进组培苗茎尖快速伸长,有利于茎尖的剥离和脱毒培养;适于茎尖愈伤组织形成和分化的培养基为MS 0.2 mg*L-1 NAA 2.0 mg*L-1 6-BA;适于壮苗快繁的培养基为MS 0.5 mg*L-1 NAA 0.1 mg*L-1 PP333.生物学和电镜检测结果表明,利用0.2～0.3 mm茎尖培养的人参果试管苗已脱除病毒.