应激诱发抑郁症机制的研究进展

慢性应激或长期使用外源性应激激素糖皮质类固醇,可以引起机体神经系统功能失调,诱导抑郁、学习和记忆障碍、衰老过程加速等。其中,应激激素对海马的选择性损伤是导致这些疾患发展的关键原因。其表现为海马出现糖皮质激素（GC）受体下调、神经元萎缩甚至缺失等退行性变化。其机制可能与GC及继发性释放的兴奋性氨基酸（EAAs)协同作用,最终使神经营养因子（如NGF）表达低下有关。本文就慢性应激诱发抑郁症机制的研究进展进行综述。     

中枢去甲肾上腺素和内阿片肽系统对苯二氮受体反相激动剂DMCM致焦虑作用的影响

在大鼠条件反射性惊恐反应致焦虑模型上,中枢苯二氮(艹卓)(BZD)受体激动剂安定,可使冲突惊恐反应期(PP)的操作数目显著增加,BZD受体反相激动剂DMCM则显著减少PP的操作数目;DMCM的这一作用,可分别为中枢BZD受体拮抗剂Ro 15-1788,GABA A型受体激动剂蝇蕈醇、阿片受体拮抗剂环丙甲羟二氢吗啡酮和中枢去甲肾上腺素能(NA)突触前α_2受体激动剂可乐定所阻断。结果表明,中枢阿片肽和NA系统共同参与BZD受体反相激动剂DMCM的致焦虑作用。