金线风总黄酮对四氯化碳致急性肝损伤小鼠的保护作用及机制研究

研究金线风总黄酮(TFC)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并从氧化应激、炎症反应和TLR-4/NF-κB信号通路探讨其作用机制。60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、TFC低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg)、连续灌胃给药10 d。末次给药2 h后,除正常组外,各组腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液(10 m L/kg),建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,收集血清和肝组织。血清指标检测表明,与模型组比较,TFC能够显著降低肝脏指数、ALT和AST活性(P0.05),并减少ALP、TBIL和γ-GT含量(P0.05),且降低MDA含量(P0.05),同时增强T-SOD和GSH-Px活性(P0.05)。ELISA法检测肝组织指标结果表明,与模型组比较,TFC能够显著下调TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P0.05)。Western blot检测结果显示,与模型组比较,TFC能够明显降低肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白表达(P0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,TFC能够有效改善肝组织损伤程度。综上所述,TFC对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机理可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。