针刺对PD胃肠功能障碍大鼠不同部位GDNF含量及胃肠生理指标的影响

摘要 目的：探讨不同针刺对帕金森（Parkinson''s Disease）胃肠功能障碍大鼠中脑黑质、胃、结肠中胶质细胞源性神经营养因子(GDNF)含量变化影响。方法：腹腔注射鱼藤酮溶液建立PD胃肠功能障碍模型并用阿普吗啡（APO）诱导实验检测。将60只已造模大鼠按随机数字表法分成模型组、假手术组、西药组、空白组、调神畅志组和常规针刺共6组,给予相应治疗2周。观察各组大鼠体重变化,检测粪便含水率、胃内容物残留率及小肠推进率,采用免疫组织化学法及ELISA法对黑质、胃、结肠GDNF含量检测。结果：体重和粪便含水率方面：西药组及两针刺组较模型组比,差异显著（P＜0.01）,西药组改善程度优于调神组（P＜0.05）,调神组改善程度优于常规组（P＜0.05）。小肠推进率和胃内容物残留率：西药组及两针刺组与模型组相比差异明显（P＜0.01）;西药组改善优于调神组（P＜0.05）,调神组优于常规组（P＜0.05）。中脑黑质、胃、结肠GDNF变化：空白组及假手术组含量高于模型组（P＜0.01）;西药组及两针刺组较模型组相比,含量升高（P＜0.01）,西药组优于调神组（P＜0.05）,调神组均优于常规组（P＜0.05）。结论：针刺治疗可提高PD胃肠功能障碍大鼠黑质、胃、结肠中GDNF含量,且调神组优于常规组,与西药组接近。调神畅志针法对PD胃肠功能障碍作用的原理可能是因为提升了结肠、脑、胃的GDNF含量来完成。     

针刺对帕金森抑郁大鼠血清及脑组织SP含量的影响

摘要 目的：探讨针刺( 常规针刺、调神畅志针刺)对帕金森抑郁大鼠血清和脑中SP含量变化影响。方法：采取6-羟基多巴胺（6-OHDA）单侧纹状体双靶点注射法对大鼠进行帕金森（PD）造模并用阿普吗啡（APO）诱导实验检测。成功后,在PD模型基础上结合慢性不可预见温和应激（chronic unpredictable mildstress,CUMS）法进行帕金森抑郁（PDD）模型建立。将造模成功的40只PDD大鼠随机分为药物组、模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只,并设空白组10只,予相应治疗4周。采用免疫组织化学法和ELISA法对脑组织和血清中神经肽类P物质(SP)含量检测。结果：与空白组比较,模型组大鼠脑及血清SP含量显著升高(P<0.01)。与模型组比较,药物组大鼠脑及血清SP含量无明显变化（P>0.05）,常规针刺组、调神畅志针刺组大鼠脑及血清SP含量均明显降低 (P<0.05)。与常规针刺组相比,调神畅志针刺组大鼠脑及血清中SP显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论：针刺对帕金森抑郁大鼠脑及血清中SP含量均有调节作用,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,而美多芭与氟西汀药物对帕金森抑郁模型大鼠脑及血清中SP含量无明显调节作用。     

"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘模型大鼠结肠组织5-HT4R及CaM-MLCK信号通路影响的研究

摘要 目的：探讨"调神畅志"针刺法对帕金森伴便秘(Parkinson''s disease with constipation)模型大鼠结肠组织中5-羟色胺4受体（5-HT4R）及钙调蛋白（CaM）-肌球蛋白轻链激酶（MLCK）信号通路影响的研究,并探讨其可能作用机制。方法：采用随机数字表将60只大鼠分为空白组、假手术组、模型组、西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组,每组10只。模型组、常规针刺组、调神畅志针刺组颈背部皮下注射鱼藤酮的方法制造PDD大鼠模型,并用阿扑吗啡（APO）诱导检测。常规针刺组选取天枢、足三里、上巨虚及舞蹈震颤控制区,接电针,连续波频率15Hz,刺激强度2 mA,留针30分钟,1日1次,连续4周;调神畅志针刺组：选取王顺教授 " 调神畅志 " 三六九针法,百会透太阳、中脘、气海、足三里、太冲,采用连续波,头针频率45Hz,腹针频率30Hz,肢体针频率15Hz（体现调神畅志三六九针法的头针重、腹针中、四肢针轻的量化刺激）,刺激强度约2 mA,留针30 min,1日1次,连续4周;西药组采用美多芭、莫沙必利每日灌胃,连续治疗4周;模型组、假手术组：每日2 mL生理盐水灌胃,连续4周;空白组不予处理。采用Western blot法检测各组近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达以及含量水平。结果：与空白组相比,模型组大鼠近端结肠组织中5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著降低(P<0.01),与模型组比较,三个治疗组（西药组、常规针刺组、调神畅志针刺组）近端结肠组织5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平显著升高(P<0.01)。与常规针刺组相比,调神畅志组5-HT4R、CaM及MLCK蛋白表达水平明显升高(P<0.05)。结论：针刺可改善PD伴便秘大鼠模型便秘症状,且调神畅志针刺组优于常规针刺组,其作用机理可能通过调节大鼠结肠组织中5-HT4R蛋白表达以及激活CaM-MLCK信号通路来实现的。