ApoB与UCP基因间上位效应对鸡腹脂性状影响的遗传学分析

已有研究表明, 上位效应在畜禽重要复杂经济性状的表型形成过程中发挥重要作用。文章选取对肉鸡7 周龄腹脂率有显著影响的载脂蛋白B(Apoliprotein B, ApoB)基因T123G位点与解耦连蛋白(Uncoupling protein, UCP)基因C1197A位点, 在东北农业大学肉鸡高、低腹脂双向选择品系8、9、10世代内检测这两个SNPs的多态性并利用Natural and Orthogonal InterActions (NOIA)模型分析二者之间的上位效应对7周龄腹脂率的影响。结果表明, 在高脂系内这两个位点之间存在着对7周龄腹脂率有显著影响的上位效应组分(P<0.05), 并且在连续多世代选育过程中仍能持续稳定存在; 同时, 在低脂系中二者之间各上位效应组分对腹脂率均无影响(P>0.05)。此结果意味着, 至少在高脂系内, 腹脂率的遗传受到这两个基因间上位效应的影响; 同时提示两系间脂肪性状QTL或重要候选基因功能位点之间不同的遗传互作模式可能是引起这两个品系腹脂性状巨大表型差异的重要影响因素之一。     

经隐动脉建立糖尿病兔股动脉血管狭窄模型

目的探讨建立糖尿病兔股动脉损伤后血管狭窄的模型方法。方法采用四氧嘧啶静脉注射建立糖尿病兔模型。建模成功后分为手术组、对照组,手术组接受了经隐动脉途径行球囊损伤股动脉术,对照组不行球囊损伤。术后均给予普食喂养,4周处死,行HE染色后观察血管狭窄情况。结果所有兔均完成了手术,24只存活至实验结束,平均手术时间（26±7）min,成功造成糖尿病兔股动脉狭窄模型,平均相关狭窄达（88.11±1.9）%。结论成功建立了糖尿病兔股动脉损伤后狭窄的实验模型,手术成功率高,操作时间少,存活率高,模型稳定,重复性好,为糖尿病外周血管病变的实验研究提供了借鉴方法。     

糖尿病高血压大鼠动物模型的制备及稳定性观察

目的：探讨建立高血压合并糖尿病（DiabetesMellitus,DM）大鼠模型的方法,并观察模型的稳定性。方法：采用链脲佐菌素（Streptozotocin,STZ）腹腔注射的方法造模。8周龄的SHR大鼠（spontaneouslyhypertensiverats）16只,随机等分成对照组和造模组。另选8只8周龄WKY大鼠作为正常血压对照组。给予造模组SHR按55mg/kg体重的剂量腹腔注射STZ,诱导建立糖尿病高血压大鼠动物模型。结果：小剂量STZ（55mg/kg）腹腔注射SHR制备的糖尿病高血压大鼠模型,造模成本低,成模率高,模型稳定。结论：造模组能成功诱导建立糖尿病高血压大鼠模型。     

高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠腹主动脉舒张功能及VCAM-1和ICAM-1mRNA表达的影响

目的:探讨高脂高糖饮食对自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rats,SHR)腹主动脉血管舒张功能及血管间粘附分子-1 (vascular adhesion molecule-1,VCAM-1)和细胞间粘附分子-1(intercellular adhesion molecule-1,ICAM-1)mRNA表达的影响.方法:将24只6周龄雄性SHR大鼠随机分成高脂高糖饲料组(实验组,n=12)和普通饲料组(对照组,n=12).每3周测量其空腹体重,12周后处死大鼠,分别取两组动物的腹主动脉做离体血管环对乙酰胆碱(Acetylcholine,Ach)的舒张功能实验,并提取主动脉总RNA,通过实时定量RT-PCR实验检测其VCAM-1和ICAM-1 mRNA的表达.结果:从第6周开始,实验组SHR的体重较对照组明显增加(P＜0.01).12周时,实验组血管环对Ach的最大舒张率较对照组明显降低(69.20± 5.25 vs.79.10± 3.84,P＜0.01);实验组动脉VCAM-1 mRNA的相对表达量是对照组的1.97倍,差异有统计学意义(197.91±22.16 vs.100.33±11.44,P＜0.01),而两组ICAM-1mRNA表达的比较差异无统计学意义(97.75±8.05 vs.100.25±10.83,P＞0.05).结论:高脂高糖饮食能致SHR腹主动脉血管舒张功能明显降低,可能与其显著增加其主动脉VCAM-1 mRNA的表达有关.