人干扰素诱导56KDa蛋白的分子克隆和特性

<正>多年来人们认为各种干扰素起的作用是其诱导的蛋白和酶介导的。在对干扰素表现有应答改变的细胞变株方面,虽然多次做了比较研究,在以往许多生化途径上至今未发现明确的功能性特征。干扰素诱导蛋白中,除了二种双股RNA—依赖酶:一为蛋白激酶,一为(2′—5′)寡腺苷酸(A)合成酶     

用自然人白细胞干扰素治疗的性病湿疣和癌症病人不出现干扰素中和抗体

<正>人干扰素(IFNs)用于临床已十年多了,它对人类癌症和病毒疾病的治疗有效。最多使用的四种IFNs是重组IFN-α2a,重组IFN-α2b,类淋巴细胞系IFN-αn1和白细胞IFN-αn3。近几年,有资料证明,用重组IFN-α2a,IFN-α2b和类淋巴细胞干扰素(IFN-αn1)治疗的病人可产生干扰素中和抗体。用人IFN-β治疗的病人也出现类似的抗体应答。然而,重组人IFN-β则是例外。治疗后的病人血清中,出现IFN-α抗体的水平似乎同治疗期间使用的     

用抗毒素放射免疫分析测定人群白喉免疫的研究

<正>绪言 通过皮肤(锡克氏)试验或抗毒素的各种血清学试验可以测定白喉的免疫。关于锡克氏试验的人群观察既费时间又费用大。它需要经过医务工作者来往三次:首先是做试验,其二是观察反应3—5天。反应阳性的对象(白喉易感的那些人)常有一种痛的赤热反应,在毒素注射部位可持续几天或几周。本研究,作者用白喉抗毒素放射免疫测定首先在12岁的儿童组估价白喉的免疫,这些儿童也做过锡克氏试验,后两组儿童未做过锡克氏试验。该试验适合以刺指收集血样,取出血清放到标准层析纸园盘上。这种筒易的操作,对于白喉免疫的人群观察是理想的。     

无菌大白鼠肠道中破伤风梭菌的生长和毒素的产生

<正>梭菌是在全世界范围内广泛分布的厌气性芽胞菌。肉毒梭菌和破伤风梭菌能产生较强的神经毒素,分别引起典型的肉毒中毒和破伤风疾病。肉毒中毒大都和吃污染肉毒毒素的食物有关。过去一直认为肉毒梭菌在肠道中不能生长和产生毒素;但是,近来的研究表明,肉毒梭菌能在新生小鼠和新近给了广谱抗菌素治疗的成鼠肠道中生长并产生毒素。最近认识到,新生儿肉毒中毒乃是婴儿猝死症的原因之一。因为肉毒梭菌芽胞能在     

破伤风毒素近况

<正> 绪言 破伤风毒素的重要性首先在于它能产生临床破伤风的全部症状。破伤风在今天仍是世界性的问题:全世界每年感染这种中毒性传染病的达几十万人。 近二十年间,均-状态的毒素已被分离出来(12,21,22,52,65,73)并在世界各地的不同实验室里测定了毒素的物理、化学性质(5, 12, 14, 20, 22, 50, 52, 6364, 73, 85; S.GWurphyT.H.plummer,和K.D,miller Facl proc P268 1968)它的结构已被阐明(20、50、64-66),结构功能相互关系的研究已出现了重要结果。而且,在神经细胞中负责结合破伤风毒素的化学受体物质已被鉴定为神经节苷脂(101),     

介素2对利什曼原虫的体内外效应

<正>T细胞在小鼠利什曼皮肤病中可能有促进抵抗力或增进疾病的效应。寄生虫特异协助T细胞的转移引起利什曼原虫所致损伤的加剧。目前证明:激活的T细胞产生的淋巴因子直接刺激寄生虫生长而涉入此加剧过程。利什曼原虫墨西哥amazonensis原鞭毛虫于体外活化的T细胞上清中培养有其极大的增殖作用。加入重组介素2(IL-2)能重现这个效应。抗IL-2抗体能部分地抵销IL的刺激效应。感染小鼠用IL-2体内治疗,引起损伤的加剧。IL-2治疗后足肉垫的肿胀与损伤处寄生虫的数量多有关。抗利什曼原虫感染发展的环孢素A的保护性效应被IL-2治疗消除。IL-2对体外利什曼原虫的生长有刺激效应,推测IL-2治疗后在体内观察到损伤加剧的部分原因可能与IL-2对寄生虫     

破伤风类毒素的有害反应

<正>破伤风和白喉引起严重影响健康的问题遍及全世界。自从在人群及其周围环境中,发现白喉棒状杆菌和破伤风梭状杆菌广泛地存在以来,未免疫人群面临着感染这两种疾病的危险。世界卫生组织估计每年由于破伤风可其并发症引起50多万人的死亡。美国1966～1976年十年间,疾病控制中心的发病     

在人免疫缺陷-病毒-感染的个体中体外免疫缺陷与γ-干扰素应答降低的相关性

<正> 有免疫缺陷一病毒感染病人的临床征状证明r-IFN的产生降低。1FN浓度与有丝分裂原诱导的母细胞化密切相关。高级的血清新蝶呤水平和CD4/CD8比例的降低与。r-IFN水平的降低有关。r-IFN水平明显升高的病人组中,其Len7淋巴细胞的百分率有所增高。获得性免疫缺陷综合征(AIDS)病人的淋巴细胞降低对抗原和有丝分裂原的免疫干扰素(r-IFN)应答有所降低。52名血友病人和其他13名AIDS尚危人群,其异常     

人黑色素瘤神经节苷脂对介素2(1L-2)T细胞免疫应答

<正> 常见的人黑色素瘤细胞上主要有四种神经节苷脂(GM3、GD3、GM2和GD2),它们对黑色素瘤病人的淋巴细胞起免疫调节作用。特异性黑色素瘤神经节苷脂对IL-2具有选择性的相互作用。 GM2和GD 2增强淋巴细胞对IL-2的应答,而GM 3和GD 3则相反。该差别来自GM 2和GD 2末端N-乙酸氨基半乳糖的存在。不同的神经节苷脂能以不同的方向调节淋巴细胞对IL-2的应答。 黑色素瘤细胞失去膜表面所含的神经节苷脂,则影响肿瘤附近或较远的淋巴细胞的功能。 经标准神经节苷脂TLC板分析,证明在高密度出现GM 3和GD 3,在低密度出现G-M2和GD 2。初期黑色素瘤的局部淋巴结或血液的淋巴细胞,通过标准聚蔗糖-泛影梯     

人癌细胞系上自然和重组干扰素(α和β)抗肿瘤效应的比较

三名人癌细胞系上(Daudi淋巴瘤,PLC/PRF/’肝瘤和G361黑色素瘤),研究人Ⅰ型干扰素[IFN-a(le),rIFN-αA,γTFN-αD,IFN-β和γIFN-β]5个不同亚型的抗肿瘤效应。IFN-α(le)对Daudi细胞有极大的效力。IFNs的效应是细胞抑制剂。另外,IFN-α(le),IFN-β 500IU/ml和rIFN-β5000IU/ml对PL-C/PRF/5细胞证明有杀细胞效应。G361细胞对试验的IFNs是最不敏感的。这是从昆虫细胞分离的rIFN-β抗肿瘤效应最早的报道。rIFN-β的这个效应和IFN-β的效应相似。