肠淋巴液引流对失血性休克小鼠心肌组织ACE/ACE2的作用

目的：观察失血性休克后小鼠心肌组织血管紧张素转换酶（ACE）/ACE2平衡的变化及肠淋巴液引流（PHSML）的作用。方法：BALB/c雄性小鼠24只,随机分为对照组、假手术组、休克组、休克+引流组（n=6）。建立失血性休克模型,行液体复苏;休克+引流组液体复苏后,引流肠淋巴液。在液体复苏后6 h或假手术组相应时间点、对照组于麻醉后,留取心肌组织,qRT-PCR法检测ACE、ACE2、血管紧张素Ⅱ （Ang Ⅱ）1型受体（AT1R）、Mas相关G蛋白偶联受体（Mas1R）的mRNA表达,ELISA方法检测Ang Ⅱ和Ang （1-7）含量。结果：休克组小鼠心肌组织ACE与AT1R mRNA表达、Ang Ⅱ水平均显著高于对照组与假手术组,ACE2与Mas1R mRNA表达显著低于对照组与假手术组、Ang （1-7）含量显著低于对照组,ACE/ACE2、Ang Ⅱ/Ang （1-7）、AT1R/Mas1R显著高于对照组与假手术组;PHSML引流显著抑制了失血性休克对这些指标的作用。结论：失血性休克上调心肌ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴、下调ACE2-Ang （1-7）-Mas1R轴表达,引起ACE/ACE2失衡;PHSML引流下调ACE-Ang Ⅱ-AT1R轴、上调ACE2-Ang （1-7）-Mas1R轴表达,在一定程度上维持了ACE/ACE2平衡。