马齿苋多糖对细胞存活率的影响及其毒性测定方法的比较研究

本文采用三种常用的细胞毒性试验方法(四甲基偶氮唑盐方法、中性红染料摄取法和乳酸脱氢酶释放法)评价马齿苋多糖抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖的敏感性。结果显示,在一定浓度(0.01~0.50 mg/m L)和时间(1~5 d)范围内,马齿苋多糖具有抑制3T3-L1前脂肪细胞增殖作用,且呈浓度和时间依存关系。MTT法和LDH法在马齿苋多糖(0.01 mg/m L)处理3T3-L1细胞1 d时,细胞增殖率明显低于对照组(P0.01),NRU法在马齿苋多糖处理3 d时,细胞增殖率明显低于对照组(P0.05)。但当马齿苋浓度增加到0.5 mg/m L、处理时间延长至5 d时,细胞出现明显的固缩、漂浮和裂解等毒性作用。MTT法和LDH法较NRU法更为敏感,马齿苋多糖主要影响3T3-L1前脂肪细胞的膜完整性和线粒体功能。     

天然黄酮类化合物的构效关系最新研究进展

天然黄酮类化合物以其在抗衰老、抗肿瘤、抗炎、肝脏保护和降血糖方面的高活性成为天然产物的研究热点。近年来,关于天然黄酮类化合物的提取和纯化、结构分析、生物利用度和药理活性有许多报道。本文对天然黄酮类化合物的构效关系的研究进展进行综述,旨在为天然黄酮类化合物未来发展和利用提供参考。     

Leifsonia sp.ZF2019中一种新型耐木糖β-木糖苷酶的表达与特征

【目的】从栀子灰蝶幼虫分离的Leifsonia sp. ZF2019菌株中克隆表达出一种新型β-木糖苷酶Xyl4900,并研究其酶学性质,以期为开发适用于工业生产的β-木糖苷酶提供参考。【方法】采用生物信息学分析技术分析Leifsonia sp. ZF2019菌株的β-木糖苷酶Xyl4900基因并在大肠杆菌中表达了该基因,纯化并研究了其酶学性质。【结果】Xyl4900与GH3家族的β-葡萄糖苷酶同源性高,但带有β-木糖苷酶结构域,可特异性水解对硝基苯基β-D-吡喃木糖苷（p NPX）,是一种新型β-木糖苷酶。酶学特性分析显示,Xyl4900在45℃和pH 7.0的条件下酶活性最高,且在pH 6.0–9.0的范围内孵育14 h,仍保持80%以上的酶活力。除Cu²⁺外,其他金属离子（2.5 mmol/L）对Xyl4900酶活力无明显影响,且对低浓度有机溶剂（5%V/V）有较强耐受性。此外,在20%（W/V） NaCl或100mmol/L木糖溶液中Xyl4900的酶活性仍高于50%,表现出较好的盐和木糖耐受性。动力学参数分析显示,Xyl4900的K_m     

嫌色性肾细胞癌与嗜酸细胞瘤的临床病理分析与比较

目的探讨嫌色性肾细胞癌(chromophobe renal cell carcinoma,CRCC)和嗜酸细胞瘤(oncocytoma)的临床病理学特征,提高对二者的认识和诊疗水平。方法对手术切除的5例CRCC和2例Oncocytoma进行肉眼和光镜观察、免疫组织化学染色,分析其临床病理学差异。结果 CRCC以实体结构为主、胞质半透明或嗜酸性颗粒状、核皱缩且核周有空晕;Oncocytoma以巢状结构为主,胞质嗜酸颗粒状、核圆形、核仁小。免疫组化染色显示两者均呈E-cadherin、EMA、CK20、vimentin阳性;CRCC瘤细胞CD10和CK7强阳性而S-100蛋白阴性,5名患者随访8~32个月,其中1例手术12个月后由于转移死亡;Oncocytoma瘤细胞S-100蛋白强阳性、CD10和CK7阴性,2名患者随访41个月,均未出现复发和转移。结论 CRCC和oncocytoma二者形态学各有特征,免疫表型相似,二者鉴别诊断主要在于生长方式和细胞学特征。综上所述:CRCC为惰性肿瘤,Oncocytoma为良性肿瘤,预后较好,手术切除后极少发生复发和转移。     

同种异体骨切割设备夹持装置的设计

根据对骨植入材料的力学分析，从仿生学原理入手，建立六自由度的手夹持结构的力学模型，设计了骨切割设备夹持手机械结构。它能适应不规则形状骨材料的加工，满足临床对不同规格产品的需求，可提高操作的安全性、骨料的利用率。     

Rac1促进异质型细胞叠套结构的形成

异质型细胞叠套结构（heterotypic cell-in-cell structure，heCICs）与肿瘤发生和发展密切相关，在生命科学研究中的重要性逐渐显露。Ras相关C3肉毒毒素底物1（Ras-related C3 botulinum toxin substrate 1，Rac1）属于经典的Rho GTP酶，在细胞骨架以及细胞运动中起到关键调控作用。为研究Rac1在heCICs形成中的作用和机制，利用活细胞示踪剂cell-tracker分别标记肿瘤细胞和免疫杀伤细胞，建立heCICs模型。利用Rac1抑制剂NSC23766抑制Rac1活性后发现，肿瘤细胞与免疫杀伤细胞之间的heCICs形成率显著降低。通过分子克隆技术获得重组质粒pQCXIP-Rac1-EGFP，进行病毒包装感染肿瘤细胞获得Rac1过表达细胞系。进一步检测Rac1过表达对heCICs形成能力的影响，结果表明，Rac1表达水平升高后，heCICs形成率显著升高。本研究显示Rac1具有促进heCICs形成的作用，这为Rac1作为细胞叠套相关疾病的药物治疗靶点奠定了研究基础。