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目的:研究内毒素对体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549细胞增殖的影响及其机制。方法:不同浓度脂多糖(LPS)进行8-48h干预,MTT及细胞计数法检测其对A549细胞增殖的影响;EGFR中和抗体或COX.2抑制剂与LPS联合干预,检测其对A549细胞增殖及PGE2的影响。结果iLPS可引发A549细胞MTT活性和细胞计数显著增加,且呈现时间和剂量依赖性。LPS还可诱发PGE2水平显著升高。药物干预结果显示,抑制COX-2或EGFR可明显逆转LPS所引发的细胞增殖和PGE2水平升高趋势。结论:LPS可能通过激活EGFR和COX-2信号途径,诱导体外培养的非小细胞肺癌细胞增殖分化。肺部感染可能会加速非小细胞肺癌进展,并可能造成不良预后。 相似文献
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摘要目的:研究内毒素对体外培养非小细胞肺癌(NSCLC)细胞株A549 细胞增殖的影响及其机制。方法:不同浓度脂多糖(LPS)
进行8-48h 干预,MTT 及细胞计数法检测其对A549 细胞增殖的影响;EGFR中和抗体或COX-2 抑制剂与LPS联合干预,检测其
对A549 细胞增殖及PGE2 的影响。结果:LPS 可引发A549 细胞MTT 活性和细胞计数显著增加,且呈现时间和剂量依赖性。LPS
还可诱发PGE2 水平显著升高。药物干预结果显示,抑制COX-2 或EGFR 可明显逆转LPS 所引发的细胞增殖和PGE2 水平升高
趋势。结论:LPS 可能通过激活EGFR 和COX-2 信号途径,诱导体外培养的非小细胞肺癌细胞增殖分化。肺部感染可能会加速非
小细胞肺癌进展,并可能造成不良预后。 相似文献
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