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1.
氯醛糖麻醉猫静脉注射胍乙啶10毫克/公斤后的2小时内,对血压的影响分为3时相: 第1相:血压快速暂短下降,維持在原水平下約4分鈡,平均降压28毫米汞柱,外周血管扩张是降压的主要机制。第2相:血压明显升高,平均超过原水平29毫米汞柱,高血压維持約13分鈡后回至原水平。瞬膜強烈收縮,脾静脉血浆内去甲腎上腺素增加1倍多。脾和腎上腺血管阻力明显增加,血流减少,表现是胍乙啶释放交感神经末梢儿茶酚胺的結果,但升压作用与腎上腺内儿茶酚胺含量无直接关系。第3相:血压再次下降,下降缓慢而持久。脾静脉血浆的去甲腎上腺素量减少、心率显著减慢、瞬膜紧张度较第2相减低,是胍乙啶逐渐减少外周的去甲腎上腺素的象征。給胍乙啶后2小时,腎上腺内的去甲腎上腺素已显著减少,这与其长期降压机制可能有关。  相似文献   
2.
本文测定腎上腺静脉血内腎上腺素含量的变化和瞬膜紧张度等情况,结合腎血流动力的研究,来比较胍乙啶和利血平的作用。戊巴比妥钠麻醉和去内脏的猫,从左侧腎上腺腰静脉取血,用大白鼠子宫法检定腎上腺素。从股静脉抽血和膀胱导尿测定腎血浆流量(对氨基马尿酸)和腎小球滤过率(肌酐)。静脉注射胍乙啶5毫克/公斤或利血平1毫克/公斤。结果发现胍乙啶与利血平主要的不同作用是:1)胍乙啶显著地抑制腎上腺释放腎上腺素,而利血平则增加不明显;2)胍乙啶使瞬膜明显收缩至少1小时,给利血平后未见到如此明显的变化;3)给胍乙啶5—15分钟,腎血管扩张,腎血流增速和尿量增加,而利血平则作用相反。  相似文献   
3.
本文用45只烏拉坦麻醉大白鼠,分别于注射胍乙啶10毫克/公斤后的2分钟、10分钟、2小时、24小时及48小时(前三个时間是靜脉注射,后两个时間是腹腔注射),記录血压,并取出腎上腺、胸主动脉、心、脾及腎,测定CA含量。血压变化的三个时相与主动脉壁NA含量似有平行关系,但与其他各器官CA含量无明显相关;胍乙啶后期降压机制是使交感神經末梢所支配的器官內的NA排空的結果。  相似文献   
4.
本文利用氯醛糖麻醉猫,在預先靜脉注射利血平1毫克/公斤,六甲基己二銨(C_6)1毫克/公斤,双苄胺10毫克/公斤或二氯异丙基去甲腎上腺素(DCI)5毫克/公斤后20—30分钟,靜脉注射胍乙啶10毫克/公斤或生理盐水1毫升/公斤,以观察在此4药的影响下,胍乙啶对猫的血压、組織儿茶酚胺含量和腎血流动力的作用。 預給利血平与C_6取消胍乙啶第1相降压,双苄胺与DCI則不对抗。說明胍乙啶第1相降压不是由于它作用于β受体的結果,可能是它有弱于C_6的神經节阻断作用。对于胍乙啶的第2相升压作用利血平能够加强,C_6的加强作用較弱,双苄胺則完全抑制胍乙啶的升压,DCI对升压的影响不显著。說明第2相升压是胍乙啶釋放交感神經末梢的去甲腎上腺素,刺激α受体为主的作用。胍乙啶抑制腎上腺釋放腎上腺素,利血平对抗此作用。它的增速腎血流与利尿的作用只是暫时性的。临床上可考虑在靜脉注射胍乙啶前先用双苄胺以防止胍乙啶的升压反应。  相似文献   
5.
气泡流量计法测定麻醉狗冠脉血流量。给药前11只狗血压、冠脉血流量及冠状血管阻力的平均数±标准差分别为:83±13毫米汞柱,80±14毫升/100克心肌/分及1.06±0.28毫米汞柱/(毫升/100克心肌/分)。静脉注射萝芙木根总硷0.2毫克/公斤后,血压降低了原水平的30—40%,对冠脉血流无明显影响,而冠脉阻力则显著降低。冠状动脉内注射0.1毫米未引起变化。因此认为萝芙木根总硷能使冠状动脉扩张,对高血压病人冠状循环机能不全情观可能有益。  相似文献   
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