MiRNA在特发性肺纤维化中的作用

近年来研究发现微RNA（microRNA,miRNA）与机体人部分生理、病理过程均有密切关系,如：组织的发育和分化、组织再生、病毒防御以及细胞增殖与凋亡等。miRNA在特发性肺纤维化（IPF）中的作用也日渐为研究者所重视,在IPF中有些miRNA上调（如miR-155、miR-21）,有些下调（如let-7、miR-29、miR-200）。这一发现为寻找IPF治疗方法提供了一个新的突破口。本文对近年来miRNA在IPF中作用的研究进展进行了综述,并对miRNA-21、let-7d、miRNA-155、miRNA-29以及miRNA-200在肺纤维化中的作用分别进行了阐述,为研究miRNA征IPF中的作用及机制提供一定参考。     

PDE4在DISC1突变诱发的精神分裂症中的作用

精神分裂症断裂基因1(disrupted in schizophrenia 1,DISC1)是多种精神疾病中的一个关键的遗传学危险因素。DISC1能够与磷酸二酯酶4(phosphodiesterase 4,PDE4)相互作用形成复合物,这可能是一些精神疾病的关键分子机制。PDE4能够水解cAMP,DISC1可通过调节PDE4的活性进而发挥调节cAMP在细胞内的信号转导功能。已有研究证实,在一些精神疾病患者中,DISC1和PDE4基因表达均发生了变化。DISC1突变导致其表达产物与PDE4的相互作用减弱,结果之一是降低脑PDE4的活性。DISC1与PDE4之间的相互作用的改变可能是精神分裂症及抑郁症等疾病症状产生的基础。     

神经元迁移的细胞和分子机制

在脑的发育过程中,神经元的正确迁移是正常脑组织发生的一个必不可少的环节。在过去的几十年中,通过不同的学科方法,对于神经元迁移的机制有了较好的理解。在细胞水平上,神经元迁移需要3个重复事件的精确调控;在分子水平,与神经元迁移相关的胞外信号分子已经被鉴定,而且大量的胞内信号通路也已经被阐明。     

TGF-β在肿瘤细胞上皮-间质转化发生中的作用

上皮-间质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)指具有粘着性的上皮细胞转化成可迁移的间充质细胞的过程,该过程有助于肿瘤细胞的迁移。而转化生长因子-β(transforming growthfactor-β,TGF-β)超家族可激活Smad和Non-Smad两条信号通路而诱导细胞进行EMT,从而促进肿瘤细胞的迁移。深入研究EMT中TGF-β诱导的信号通路有望为肿瘤的治疗提供新方向。     

基质金属蛋白酶在乳腺癌上皮间质转化中的作用

基质金属蛋白酶(matrix metalloproteinase,MMP)能够分解并修饰细胞外基质及细胞连接,促进上皮细胞从周围组织中分离出来。在乳腺癌中MMP表达量升高,刺激肿瘤发生,引起癌症细胞的入侵和转移。上皮细胞-间质细胞转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)的激活与肿瘤的发生也有关。最近的研究表明MMP在乳腺的发育和致病的EMT过程中充当促进因子和介质的角色。本文主要概括最新的关于MMP是如何调节乳腺癌细胞的运动、入侵和EMT所驱动的乳腺癌发育的研究,为更好地理解MMP在乳腺癌发病过程中的作用提供依据。     

同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)研究进展

同源结构域相互作用蛋白激酶2(HIPK2)是一种定位于细胞核内的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶。HIPK2可以诱导和抑制转录,亦能调节细胞分化、增殖及凋亡。HIPK2经过泛素化、小泛素样修饰物(SUMO)化、乙酰化、磷酸化等翻译后修饰来发挥其生物功能。研究表明,HIPK2磷酸化p53、甲基化CpG结合蛋白2(methyl CpG binding protein 2,MeCP2)及早幼粒细胞性白血病蛋白(promyelocytic leukemia protein,PML)促进细胞凋亡。本文较为详细的阐述了有关HIPK2的研究进展,特别是近5年的研究成果。     

上皮极性蛋白的研究进展

极性蛋白（polarity protein）是指具有识别功能并且能够调节细胞极性的一类蛋白质,它们在许多生理和病理过程如细胞增殖、细胞凋亡、细胞迁移、损伤修复、上皮－间充质转化（epithelial—mesenchymal transition,EMT）中具有重要作用,也在肿瘤的发生和发展过程中起到重要作用。本文拟从上述几个方面对上皮相关极性蛋白的生物学功能做以综述,以期为疾病诊断和治疗提供新的思路。     

p53在诱导性多潜能干细胞向肿瘤细胞转化中的作用

p53基因是抑制肿瘤形成的抑癌基因,p53通过阻断细胞周期、诱导衰老细胞凋亡和修复受损的DNA从而抑制肿瘤的形成。而突变的p53则具有相反的功能,被认为是促进细胞重编程的关键。这些发现表明p53在去分化过程中具有重要的作用,而肿瘤的形成与细胞重编程存在高度的相似性,所以探讨p53与诱导性多能干细胞(induced pluripotent stem cell,iPSC)和肿瘤形成之间的联系具有一定的意义。