低频交变磁场刺激对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用研究

目的:明确低频正弦波交变电磁场对缺铁性贫血大鼠贫血改善的作用效果,为其未来的临床应用提供实验依据。方法:雄性断乳的SPF级Sprague-Dawley(SD)大鼠,共36只,随机的等分为空白对照组(n=12)、缺铁性贫血组(n=12)和缺铁性贫血+电磁场刺激组(n=12)。缺铁性贫血组和缺铁性贫血+电磁场刺激组的大鼠饲养以低铁饲料和去离子水,每周尾静脉放血1 m L。空白对照组大鼠饲养以常规饲料和普通蒸馏水,且不予尾静脉放血。对缺铁性贫血+电磁场刺激组的12只大鼠施加全身低频交变电磁场刺激,每天刺激2小时,连续刺激10周。实验结束后提取大鼠血液样本,使用氰化高铁血红蛋白法进行测定全血血红蛋白含量,使用专用试剂盒测定血清铁和总铁结合力;提取肝脏和脾脏组织,对肝脏铁和脾脏铁含量进行测定。结果:全身暴露低频交变电磁场刺激显著提高了缺铁性贫血大鼠体重(P0.05),提升了其血清铁含量(P0.05),显著提高全血血红蛋白含量(P0.05),并显著降低了缺铁性贫血大鼠血清总铁结合力(P0.05);同时,电磁刺激也显著提高了缺铁性贫血大鼠肝脏铁和脾脏铁含量(P0.05)。结论:交变电磁场作为一种经济、安全、无创的物理作用方式,具有较为显著的缺铁性贫血的改善效果。     

三氧化二砷通过线粒体途径诱导人白血病HL-60细胞凋亡

目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)对人白血病HL-60细胞凋亡的影响,并以线粒体通路为靶点探讨其可能的机制。方法:采用1μg/m L、5μg/m L及10μg/m LATO处理HL-60细胞24小时后,采用流式细胞术检测细胞凋亡情况,通过细胞内MDA与GSH含量检测反映氧化应激水平,采用免疫印迹法检测凋亡相关分子表达,并通过免疫荧光染色检测细胞线粒体膜电位(mitochondrial membrane potential,MMP)水平。结果:5μg/m L及10μg/m L ATO可显著诱导人白血病HL-60细胞凋亡,并显著增加其氧化应激水平,增加促凋亡分子Bax和Caspase-3的表达,而抑制抗凋亡分子Bcl-2的表达,降低HL-60细胞线粒体膜电位的水平。结论:一定剂量的ATO可诱导人白血病HL-60细胞凋亡,而这一作用可能是通过诱导线粒体相关性凋亡信号通路激活实现。     

三氧化二砷通过激活Drp-1增加人白血病HL-60细胞的放疗敏感性

目的:研究三氧化二砷(Arsenic trioxide,ATO)对人白血病HL-60细胞放疗敏感性的影响,并以动力相关蛋白-1(dynamin-related protein 1,Drp-1)为靶点探讨其可能的机制。方法:1μg/m L浓度的ATO处理HL-60细胞后使用20Gy强度进行放疗,采用MTT法检测细胞活力,流式细胞术检测细胞凋亡,通过线粒体钙离子缓冲能力检测线粒体钙离子代谢障碍,采用免疫印迹法检测Drp-1蛋白表达,并通过Drp-1阻滞剂mdivi-1预处理的方法检测Drp-1在实验中的作用。结果:1μg/m L浓度的ATO对HL-60细胞活力无影响,但可显著增加20Gy放疗所致的细胞活力下降、细胞凋亡和线粒体钙离子代谢障碍;1μg/m L浓度的ATO可显著增加Drp-1蛋白表达,使用mdivi-1预处理可部分逆转ATO的放疗增敏作用。结论:一定剂量的ATO可增加人白血病HL-60细胞的放疗敏感性,而这一作用可能是通过激活Drp-1蛋白表达而实现。