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为了探究人参皂苷Rg1对阿尔茨海默症(Alzheimer's disease, AD)大鼠模型脑源性神经营养因子/酪氨酸激酶受体B(BDNF-TrkB)信号通路的影响,选取75只SD大鼠随机分为空白对照组、模型组、低剂量Rg1组、中剂量Rg1组及高剂量Rg1组,每组15只。取各组大鼠脑组织制备脑片,除空白对照组外,其他组加入Aβ1-42试剂制备AD模型,低剂量Rg1组、中剂量Rg1组和高剂量Rg1组分别使用60、120、240 μmol·L-1 Rg1处理。采用HE染色观察脑组织病理损伤,TUNEL染色检测脑组织细胞凋亡,比色法测定脑片中乙酰胆碱(acetylcholine,Ach)、5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)水平和乙酰胆碱酯酶(acetylcholinesterase,TChE)活力,蛋白质印迹法检测各组脑片中切割后半胱氨酸蛋白酶-3(Cleaved Caspase-3)、B淋巴细胞瘤-2(B cell lymphoma-2,Bcl-2)、Bcl-2相关蛋白X(Bcl-2 associated X protein,Bax)及BDNF-TrkB信号通路相关蛋白表达情况。与空白对照组相比,模型组脑组织细胞凋亡数、Cleaved Caspase-3、Bax/Bcl-2及TChE水平显著增加,5-HT、Ach、BDNF及TrkB蛋白表达量显著降低(P<0.05);与模型组相比,低剂量Rg1组、中剂量Rg1组和高剂量Rg1组脑组织细胞凋亡数、Cleaved Caspase-3、Bax/Bcl-2及TChE水平显著降低,5-HT、Ach、BDNF及TrkB蛋白表达量显著增加(P<0.05),且具有剂量依赖性。人参皂苷Rg1可有效保护阿尔茨海默症模型大鼠脑组织,抑制神经细胞凋亡,其作用机制可能与激活BDNF-TrkB信号通路相关。通过分析人参皂苷Rg1对AD大鼠模型的保护机制,以期为人参皂苷Rg1用于治疗AD奠定理论基础。  相似文献   
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