中国新记录属——绿叠球藻属及其系统位置

在对上海市树附生藻类的调查中,发现了1个中国新记录属——绿叠球藻属(Chlorokybus)。对该属1个新记录种绿叠球藻(Chlorokybus atmophyticus)的主要形态学特征进行了详细描述,对其系统位置讨论结果认为,绿叠球藻是一个比较特殊的藻类,在陆生植物演化上具有特殊的地位,支持将其作为一个独立的目——绿叠球藻目(Chlorokybales)处理。     

NK4拮抗HGF促进肿瘤细胞凋亡的生物学效应

观察NK4通过拮抗肝细胞生长因子（HGF）诱导不同肿瘤细胞凋亡,研究其生物学作用及分子机制.以足叶乙甙（VP-16）诱导凋亡,分别或经HGF蛋白、NK4蛋白处理5种肿瘤细胞（B细胞淋巴瘤细胞系Raji、人急性粒细胞白血病细胞系HL-60、宫颈癌细胞系HeLa、前列腺癌细胞系PC-3、非小细胞肺癌细胞系A549）,采用流式细胞术（FCM）、吖啶橙 (AO) 染色法、苏木素 伊红（HE）染色法定量观察5种肿瘤细胞的凋亡情况,并进行相关分析. FCM发现,经VP-16处理5种肿瘤细胞凋亡率均显著高于对照组(P<0.001),而HGF+VP-16组凋亡率明显下降(P<0.01),HGF+NK4+VP-16组细胞凋亡率均明显高于HGF+VP-16组(P<0.05). AO染色和HE染色结果也证实,5种肿瘤细胞经VP-16处理后凋亡率均显著增高 (P<0.001,P<0.001),而HGF+VP-16组细胞凋亡率均明显低于VP-16组(P<0.001,P<0.01), HGF+NK4+VP-16组细胞凋亡率均明显高于HGF+VP-16组(P<0.001,P<0.05).此外,发现NK4+VP-16组、HGF+ NK4+VP-16组、VP-16组等3组间凋亡率无统计学差异(P>0.05). 以上结果提示,HGF蛋白可抵抗凋亡诱导剂VP-16的作用, 明显降低细胞凋亡;NK4通过竞争性抑制HGF从而促进肿瘤细胞的凋亡,具有潜在的肿瘤治疗价值.     

益生菌改善炎症性肠病患者的临床疗效和肠屏障功能观察

目的探讨美沙拉嗪与益生菌联合应用对炎症性肠病患者的治疗效果。方法选取上海市第十人民医院2014年1月-2016年1月收治的160例炎症性肠病患者,将其分为观察组(n=80)和对照组(n=80),观察组患者给予美沙拉嗪与益生菌联合应用,对照组患者给予口服美沙拉嗪,用药期为4个月。对比两组患者临床疗效,内镜检查结果,不良反应,尿乳果糖/甘露醇比值和血浆D-乳酸水平。结果经过治疗,观察组患者总体有效率为91.25%,对照组患者总体有效率为76.25%,两组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组患者内镜检查结果有效率为92.50%,对照组患者内镜检查结果有效率为80.00%,两组对比差异有统计学意义(P0.05);观察组患者共发生12例不良反应,其中包括2例恶心、4例腹痛、1例皮疹和5例腹泻,对照组患者共发生20例不良反应,其中包括5例恶心、6例腹痛、1例皮疹和8例腹泻,两组比较差异无统计学意义(P0.05);观察组和对照组患者尿乳果糖/甘露醇比值均显著降低,且4个月后观察组较对照组降低趋势更为明显(P0.05);血浆D-乳酸水平方面,两组治疗后均显著降低,并且4个月后观察组和对照组之间差异存在统计学意义(P0.05),观察组降低程度更大。结论美沙拉嗪联合益生菌治疗IBD可显著提升治疗效果,改善肠道黏膜屏障功能,一定程度的降低并发症的发生率。     

肝细胞生长因子基因转染对人淋巴瘤细胞凋亡的影响

探讨肝细胞生长因子（HGF）基因转染人淋巴瘤细胞系Raji细胞后,拮抗足叶乙甙（VP－16）诱导细胞凋亡的研究。将三种细胞：未转染Raji细胞、空载体pVITR02－mcs转染细胞和HGF基因转染细胞,分成正常对照组和经vP－16处理的药物组。采用Westernblot法验证HGF蛋白的表达：CCK－8法检测诱导Raji细胞凋亡的药物浓度;通过透射电镜、流式细胞术、吖啶橙（A0）染色、苏木精咿红（HE）染色等方法观察Raji细胞的凋亡情况,并进行相关分析。结果显示：Westernblot法验证了HGF蛋白质的表达;CCK．8法显示100μg／mL足叶乙甙可明显抑制Raii细胞增殖;透射电镜下可发现典型的凋亡细胞;流式检测结果表明：给药组与正常组相比,三组细胞的凋亡率明显升高（P〈0．01）,提示VP－16具有诱导细胞凋亡的作用：但给药组间：HGF基因转染组凋亡率明显低于未转染组（P＜0．05）和空载体pVITR02．mcs转染组（P〈0．05）,提示嬲F基因转染可明显抑制VP-16诱导的Raji细胞的凋亡,AO染色和HE染色结果也同样提示HGF具有拮抗VP－16诱导的细胞凋亡效应。