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1.
本研究探讨鲤鱼汤利尿消肿拮抗肾纤维化保护肾脏的分子机制。阿霉素6.2 mg/kg尾静脉单次注射制备ADRN模型,2 W后干预连续7 W。检测尿、血生化指标,光镜电镜观察肾组织形态变化,免疫组化检测转化生长因子β1(TGF-β1)及下游因子表达。结果发现模型组较对照组12 h尿量(12 h-Uv)减少,血白蛋白(Alb)降低,肾小球硬化指数(GSI)及间质损伤指数(TII)升高,肾组织Smad7表达下调,转化生TGF-β1、成纤维细胞特异性蛋白-1(FSP-1)、I型胶原(Col-I)表达上调;鲤鱼汤组较模型组12 h-Uv增加,血Alb升高,GSI及TII下降,肾组织Smad7表达上调,TGF-β1、FSP-1、Col-Ⅰ表达下调。表明鲤鱼汤的肾保护作用至少部分与其利尿消肿、调节TGF-β1/Smad7信号通路、抑制上皮细胞转分化(EMT)及细胞外基质沉积(ECM)有关。  相似文献   
2.
目的建立阿霉素大鼠肾病模型,并观察模型的动态变化。方法 26只Wistar雄性大鼠随机分为模型组(13只)和空白组(13只),模型组单次尾静脉注射阿霉素6.2 mg/kg,空白组注射等容积生理盐水。检测连续10周12 h尿蛋白定量、终末血生化指标,光镜、电镜下观察各组大鼠肾脏病理改变。结果模型组12 h尿蛋白定量造模后1周与空白组差异有显著性(P0.01),第5周达到高峰;血总蛋白、白蛋白均低于空白组,甘油三酯、胆固醇、血尿素氮均高于空白组(均P0.05),血肌酐差异无显著性(P=0.64)。肾脏病理改变:第5周为微小病变型,第10周为局灶性节段性肾小球硬化。结论单次尾静脉注射6.2 mg/kg阿霉素,可以成功建立渐进性的大鼠肾病综合征模型。  相似文献   
3.
目的:研究藻蓝蛋白对2型糖尿病大鼠心脏形态结构和心肌细胞凋亡的影响.方法:健康雄性Wistar大鼠32只,高脂高糖饲料喂养联合小剂量链脲佐菌素(STZ)腹腔注射方法建立2型糖尿病大鼠模型,藻蓝蛋白灌胃治疗,组织病理学技术观察心脏的形态结构,用原位末端标记法(Tunel法)检测心肌细胞凋亡.结果:正常组大鼠心肌纤维走行和结构正常,心脏中均可见少量散在的棕黄色染色的凋亡阳性心肌细胞;模型组大鼠心肌纤维肥大、颗粒变性、脂肪变性,凋亡阳性细胞较正常组明显增多,凋亡指数有显著差异(P<0.05);藻蓝蛋白组和二甲双胍组心肌细胞形态结构较模型组显著改善,正常细胞数目增多、排列较规则,肿胀和变性细胞较模型组显著减少,凋亡阳性细胞较模型组显著减少,凋亡指数有显著差异(P<0.05).藻蓝蛋白组和二甲双胍组凋亡指数无显著性差异(P>0.05).结论:藻蓝蛋白可抑制糖尿病大鼠心肌细胞凋亡,发挥一定的保护作用.  相似文献   
4.
目的:研究2.87Mrad剂量γ射线照射后,肌腱组织形态学及羟脯氨酸含量的变化。方法:选取40根人新鲜上肢掌深屈肌腱,-80℃深低温冷冻6周,等分为二:实验组(A组),对照组(B组)。A组肌腱在干冰低温保存条件下行γ射线照射,检测肌腱最终吸收剂量为2.87Mrad。分别行HE、VG染色,在普通光镜和透射电镜下观察其组织形态学变化。用柱前衍生高效液相色谱检测肌腱胶原蛋白水解液中羟脯氨酸含量。结果:①形态学观察发现,同非照射组肌腱相比,照射组肌腱胶原纤维束间隙较大,纤维排列卷曲紊乱,并可见部分断裂。电镜下胶原纤维横纹模糊消失,腱细胞膜溶解消失,核崩解,细胞器减少。②在同等水解条件下,胶原蛋白水解液中照射组羟脯氨酸含量与非照射组相比,有显著差异(P0.05)。结论:2.87Mrad剂量γ射线照射可引起肌腱组织形态结构发生显著改变。在同等水解条件处理下,照射组肌腱胶原蛋白水解液中羟脯氨酸含量显著高于非照射组。  相似文献   
5.
目的研究鲫鱼汤对阿霉素肾病大鼠IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2等表达的影响,探讨其治疗作用和机制。方法成年Wistar雄性大鼠40只,随机分为鲫鱼汤组、厄贝沙坦组、肾病组、空白对照组,除空白对照组,其他三组给予尾静脉注射6.2 mg/kg体重阿霉素建立肾病模型,空白组注射等容量生理盐水。模型成功后,给予鲫鱼汤灌胃干预9周,每周检测12 h尿蛋白定量,检测终末血生化指标变化,光镜下观察大鼠肾脏病理改变,免疫组化检测IL-17、IL-23、IL-1β和CXCR2在肾脏的表达,ELISA法检测IL-17、IL-23和IL-1β在血液中的含量。结果鲫鱼汤组大鼠血白蛋白水平高于肾病组(P=0.03)低于空白组(P=0.01);鲫鱼汤组大鼠肾组织IL-17、IL-23、CX-CR2较肾病组表达减少(P=0.01,P=0.01,P=0.02),较空白组表达增多(P=0.04,P=0.007,P=0.05)。结论 Th17细胞相关炎性因子增多是阿霉素肾病大鼠的发病机制之一,鲫鱼汤可通过升高血白蛋白,降低IL-17、IL-23、CXCR2表达而发挥肾脏保护作用。  相似文献   
6.
银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力的影响   总被引:4,自引:1,他引:3  
研究了银耳多糖对D-半乳糖致衰老模型小鼠抗氧化能力影响。将ICR小鼠腹腔注射D-半乳糖建立衰老模型,同时给予不同剂量的银耳多糖(TP),8周后获取小鼠心、脑,测定超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活力以及丙二醛(MDA)含量的差异。结果:TP各剂量组SOD和GSH-Px活力高于对照组(P<0.05),且高剂量组SOD、GSH-Px活力均高于低剂量和中剂量组(P<0.05);中、高剂量TP组MDA含量低于对照组(P<0.05)且高剂量组MDA含量低于低剂量组(P<0.05)。结论:银耳多糖对于衰老模型小鼠抗氧化能力具有一定正性调节作用。  相似文献   
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