空气流动增加压力型整体体积描记箱内压力变化的空气动力学研究

动物实验中,计算小动物呼吸容量如潮气量时通常遵循Boyle定律。而小动物在压力型体积描记箱内呼吸时,箱内气体处于不停的流动状态。为了研究气体流动本身对描记箱内压力是否产生影响,本研究采用空气动力学理论推导出压力型体积描记箱内压力变化的近似公式,并设计了三个实验对理论公式进行证明。首先,往体积描记箱内注入0.1mL、0.2mL和0.4mL空气,结果显示,描记箱内压力迅速上升至一峰值然后下降为一水平的基线压力值。3种容量的空气注入产生的压力变化最大值(峰压)及压力保持平稳时的压力变化值(基线压)分别为:(0.828±0.004)cmH2O、(0.684±0.003)cmH2O;(1.650±0.010)cmH2O、(1.350±0.007)cmH2O;(3.280±0.014)cmH2O、(2.658±0.011)cmH2O,峰压均显著高于基线压。其次,往体积描记箱内注入相同容量、但通气频率不同的空气,结果显示,随着注入空气的频率增加,描记箱内压力变化幅度亦显著增加。最后,用小动物呼吸机和微量移液器分别往描记箱内注入相同容量、相同频率但流量-时间函数不同的气体,结果显示,呼吸机引起的体积描记箱内峰压及基线压均显著高于微量移液器。以上结果表明,空气流动本身在压力型体积描记箱内引起压力变化;空气流动越快,压力变化幅度也越大;流动空气的流量是时间的不同函数时,压力变化也将显著不同。因此要精确地计算小动物呼吸容量变化,需要使用更多的空气动力学原理。     

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2与呼吸系统疾病

蛋白酪氨酸磷酸酶SHP2是一种在人类细胞中广泛表达的含有SH2结构域的蛋白磷酸酶,与细胞增殖分化、死亡调控、免疫调节及肿瘤发生等密切相关。SHP2在一些细胞信号转导途径中发挥重要的调节作用,如RTK/Ras/MAPKJ、AK/STAT及PI3K/Akt等。本文简介SHP2的结构、功能、信号转导以及阐述它在相关呼吸系统疾病中的作用。对SHP2研究的进一步深入可能为一些疑难的呼吸系统疾病的诊治提供新的策略。     

铁死亡在呼吸系统疾病中的研究进展及应用

铁死亡(ferroptosis)是一种新发现的细胞死亡调控方式,依赖于铁和活性氧簇,主要特征是细胞内脂质过氧化物堆积。与其他细胞死亡方式相比,铁死亡在形态、生物化学、遗传学等方面有自身的特点。铁死亡的发生机制与非酶促反应或者酶促反应触发铁催化的脂质过氧化物堆积有关。近年来的研究显示铁死亡与血液系统、心脑血管、肝肾系统等多种疾病相关,然而在呼吸系统疾病中的研究相对较少。本文就铁死亡的定义、机制、诱导剂、病理生理状态下的铁死亡以及铁死亡在呼吸系统疾病中的相关研究展开综述,以期为呼吸系统疾病的临床防治提供新思路、新靶点。     

新型冠状病毒的结构基础与新型冠状病毒肺炎的临床药物治疗

新型冠状病毒肺炎(corona virus disease 2019, COVID-19)是指由新型冠状病毒(severe acute respiratory syndrome coronavirus2, SARS-CoV-2)感染导致的肺炎。SARS-CoV-2结合细胞表面受体——血管紧张素转化酶2 (angiotensin-converting enzyme 2,ACE2)感染肺部细胞,导致白细胞浸润,血管和肺泡壁通透性增加,肺表面活性物质减少,引起呼吸系统症状。局部的炎症加重引起细胞因子风暴,造成全身性炎症反应综合征。2019年12月,武汉市卫生健康委员会报告了多例新型肺炎,分离并确定了病原体SARS-CoV-2。截至2020年9月13日,全世界216个国家或地区受累,2 860余万人确诊COVID-19,90余万人死于该疾病,病死率高达3.20%。到目前为止,尚无特效药物可治疗COVID-19,因此解析病毒结构,探索治疗药物显得尤其重要。本文总结了SARS-CoV-2的病毒结构和COVID-19的临床药物治疗,并分析了他们之间可能的相关性。