蝎毒耐热蛋白对MPTP诱导的帕金森病小鼠脑内小胶质细胞的影响

目的：进一步探讨蝎毒耐热蛋白（SVHRP）改善MPTP（1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP）小鼠伴有空间学习记忆障碍的机制。方法：给予C57BL／6小鼠颈部皮下注射MPTP（20mg／kg）,连续8d,同时设立SVHRP治疗纽,观察小胶质细胞免疫反应活性的改变。结果：与盐水对照组相比,MPTP小鼠脑区OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显增强。模型给药组与模型组相比OX-42免疫反应阳性小胶质细胞免疫反应活性明显降低。结论：SVHRP可以抑制MPTP诱发的小鼠脑内小胶质细胞的激活以减轻脑内神经炎症。     

蝎源活性肽对早期帕金森病大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的影响

目的：研究蝎源活性肽对早期帕金森病（PD）大鼠脑源性营养因子（BDNF）及神经肽Y （NPY）的影响。方法：实验动物随机分为三组（n=11）,分为早期PD模型组、假手术对照组和蝎源活性肽治疗组。将6羟多巴（6-OHDA,20μg/3μl含0.1%抗坏血酸生理盐水）注射到SD大鼠右侧纹状体制备早期PD模型,注射2周后,通过旋转行为学检测造模是否成功;造模成功的早期PD大鼠,和相应的对照组腹腔注射蝎源活性肽（2.20 mg/kg·d）处理1周。3周后,用免疫组织化学法检测大鼠脑源性营养因子及神经肽Y的免疫反应活性。结果：在6-OHDA给药侧,PD动物与假手术对照组相比较,BDNF免疫反应活性明显增强,NPY免疫反应活性明显减少,蝎源活性肽处理可以逆转这些异常改变。结论：改变PD早期中脑内NPY与BDNF的免疫反应活性是蝎源活性肽对早期PD大鼠中脑多巴胺能神经元的保护作用机制之一。     

腺苷酸脱氨酶介导的 RNA 编辑在神经系统疾病中的作用

在哺乳动物中枢神经系统中最常见的RNA编辑是由ADAR(腺苷酸脱氨酶)所介导的从腺苷酸(adnosine,A)到肌苷酸(inosine,I)的转录后修饰过程。许多研究表明RNA编辑对于维持中枢神经系统的稳态和动物正常的生理功能必不可少。因此,RNA编辑可能是神经发育、神经系统功能以及神经系统疾病之间关键性的联系。本综述旨在对目前ADAR介导的RNA编辑在中枢神经系统疾病中作用机制的相关研究加以归纳。     

NF-κB“圈套”抑制PC12细胞中NF-κB活性模型的建立

目的:观察NF-κB"圈套"(κB-decoy)寡核苷酸对LPS诱导PC12细胞中NF-κB活化的抑制过程,建立κB-de-coy抑制NF-κB活化的细胞模型。方法:将培养于6孔板的PC12细胞进行分组转染,实验组:LF2000+κB-decoy(6μg/well);对照组:LF2000+错配-decoy;正常组:LF2000。转染48h后,加入LPS(200ng/ml),作用0.5～4h。分别用免疫细胞化学染色和Westernblot方法检测PC12细胞内NF-κB的表达及活化。结果:与正常组相比较,转染错配-decoy的对照组细胞,随着LPS刺激时间的延长,NF-κB的表达和活化明显增加(P0.01),2～4h达到高峰;与对照组相比较,转染κB-decoy实验组的PC12细胞,随着LPS刺激时间的延长,NF-κB的表达处于较稳定水平,在LPS刺激的各时间点中明显低于对照组(P0.01)。结论:κB-decoy可以降低生理状态下PC12细胞内NF-κB的正常表达水平,抑制病理状态下NF-κB的活化。     

癫痫大鼠海马内COX-2表达的时间过程

目的：观察癫痫大鼠海马内环氧化酶-2（COX-2）表达的时间过程。方法：采用匹罗卡品（pilocarpine,30mg·kg^-1）诱导大鼠癫痫发作后,分别于不同时间点取脑和海马组织,通过Western blot分析、免疫组织化学方法检测COX-2的表达。结果：pilocarpine诱导大鼠癫痫发作后,海马内COX-2表达6h开始明显增加,24h达到最高水平,2d开始有所下降,4d时恢复到正常水平。结论：癫痫大鼠海马内COX-2表达有一定时间过程,在癫痫发作24h达到高峰。