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高原低氧环境下牙周炎的发病机制 总被引：1，自引：0，他引：1
武曦张纲谭颖徽 《现代生物医学进展》2011,11(13):2587-2589
牙周炎的病理过程受全身和局部因素的综合调控,一些调查研究显示高原牙周炎患病率高于平原地区,显然高原特殊环境在牙周炎的发生和发展过程中起到一定的作用,因此本文就高原低氧环境下牙周病变组织的变化、可能的发病机制作一综述。 相似文献
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目的:观察缺氧对人牙周膜成纤维细胞(human Periodontal Ligament Fibroblasts,hPDLFs)内毒素耐受(Endotoxin Tolerance,ET)的影响并初步探讨其可能作用机制。方法:人牙周膜经组织块和胰蛋白酶消化,原代分离培养hPDLFs并鉴定后,给予缺氧诱导,检测其炎症因子白介素-6(Interleukin 6,IL-6)和白介素-8(Interleukin 8,IL-8)的分泌情况。进一步在常氧环境下通过慢病毒过表达增强缺氧诱导因子-1α(Hypoxia Inducible Factor 1α, HIF-1α)表达或在缺氧环境下利用特异性抑制剂YC-1 (3-(50-Hydroxymethyl-20-furyl)-1-benzylindazole)抑制hPDLFs中HIF-1α表达,分析hPDLFs炎症因子IL-6和IL-8的分泌情况的变化。结果:①缺氧时,脂多糖(Lipopolysaccharides,LPS)再次刺激hPDLFs分泌炎症因子白介素IL-6、IL-8没有明显减少(P0.05),提示hPDLFs的ET能力受到抑制。②常氧环境下,与HIF-1α未过表达组相比,过表达组的hPDLFs受到LPS再次刺激后,其分泌炎症因子IL-6或IL-8的能力并未显著降低(P0.05);而在缺氧环境下,hPDLFs HIF-1α表达受到抑制后,LPS再次刺激可以显著抑制hPDLFs分泌IL-6或IL-8(P0.05)。结论:缺氧可能通过诱导HIF-1α抑制hPDLFs的ET,调节hPDLFs的免疫应答,从而加重牙周组织的免疫损伤。 相似文献
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