KLF4在来曲唑耐药性乳腺癌病理组织中的表达与作用

目的:探讨转录因子KLF4在来曲唑(Letrozole)耐药性乳腺癌(breast cancer, BCa)病理组织和细胞中的表达特点及其在来曲唑耐药性病理发生过程中的作用特点及机制。方法:采用实时定量PCR、Western blotting和免疫组织化学法检测KLF4在来曲唑耐药性BCa病理组织和细胞中的表达特点;MTT和细胞凋亡ELISA法检测过表达外源性KLF4对BCa细胞来曲唑药物的影响;荧光素酶报告基因活性检测分析KLF4对编码雌激素受体α(ER-α)的ESR1的转录激活作用。结果:KLF4在来曲唑耐药性乳腺癌病理组织及细胞中呈异常高表达(P0.05);采用10-5 M的来曲唑处理MCF7细胞可显著抑制细胞活力,并促进细胞发生凋亡,而在细胞中过表达外源性KLF4后,这一来曲唑毒性作用可被有效逆转(P0.05),细胞活力甚至恢复到来曲唑未处理前状态;荧光素酶报告基因活性检测显示在外源性雌激素E2刺激下,GLucONTM-ESR1报告载体的荧光素酶活性显著升高,这一升高趋势可被10-5 M的来曲唑处理有效抑制;当转染外源性KLF4后,来曲唑对GLucONTM-ESR1报告载体的荧光素酶活性的抑制效应被进一步加强(P0.01)。结论:KLF4可能通过转录调控作用直接抑制ER-α表达及活性,进而参与对来曲唑耐药性病理发生过程的关键调节作用。     

苯扎贝特片联合非洛地平缓释片对高血压合并血脂代谢紊乱患者血脂水平、内皮细胞功能及炎性细胞因子的影响

摘要 目的：探讨苯扎贝特片联合非洛地平缓释片对高血压合并血脂代谢紊乱患者血脂水平、内皮细胞功能及炎性细胞因子的影响。方法：选择2018年1月到2020年1月我院收治的105例高血压合并血脂代谢紊乱患者,按随机表字法随机分为观察组（53例）和对照组（52例）。两组均予以调脂饮食,随后对照组给予非洛地平缓释片治疗,观察组给予苯扎贝特片联合非洛地平缓释片治疗。比较两组收缩压（SBP）、舒张压（DBP）、空腹血糖（GLU）、空腹胰岛素（FINS）、胰岛素抵抗指数（HOMA-IR）、总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、高密度脂蛋白（HDL-C）、低密度脂蛋白（LDL-C）、白细胞介素-6（IL-6）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、一氧化氮（NO）、内皮素（ET）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）水平。结果：两组治疗后SBP、DBP、GLU、FINS、血清TG、TC、LDL-C、ET、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平及HOMA-IR均明显低于治疗前（P<0.05）,血清HDL-C、NO水平均高于治疗前（P<0.05）,同时观察组治疗后SBP、DBP、GLU、FINS、血清TG、TC、LDL-C、ET、TNF-α、IL-6、hs-CRP水平及HOMA-IR低于对照组（P<0.05）,血清HDL-C、NO水平均高于对照组（P<0.05）。结论：苯扎贝特片联合非洛地平缓释片能够更好地调节高血压合并血脂代谢紊乱患者的血压、血脂水平,改善血管内皮功能和胰岛素抵抗,降低血清炎症因子水平。     

PC—12细胞离子单通道开放状态的检测

本文对用片膜钳技术记录的PC-12细胞钾通道数据进行了连续分组平均开放时间分析,检测到通道活动的三种开放状态．并用正态密度函数对通道平均开放时间的频数分布进行了拟合,估计了各状态的开放持续时间的均值、方差等参数．本文提供的方法,在通道的数据分析中具有广泛的应用价值．