高血压大鼠心肌2型小电导-Ca2+-激活-K+通道蛋白(SK2)表达的变化*

目的:观察高血压大鼠心肌细胞2型小电导-Ca²⁺-激活-K⁺(SK2)通道蛋白表达情况。方法:12只健康成年雄性SD大鼠随机分为对照组(5只)和实验组(7只),实验组采用N’-硝基-L-精氨酸(L-NNA 15 mg/(kg·d))腹腔注射制备高血压模型,对照组以等体积生理盐水腹腔注射,每天称量大鼠体重,每周测量血压及心电图变化,4周后处死大鼠取心脏;采用Western blot的方法检测心肌SK2通道蛋白表达水平。结果:给药4周后,与对照组相比,实验组大鼠血压明显升高(P＜0.05),心电图QRS时长和R-R间期延长,实验组大鼠心房组织和心室组织SK2通道的表达均明显升高(1.12±0.18 vs 0.52±0.99,1.64±0.26 vs 0.99±0.22, P＜0.05)。结论:高血压模型大鼠心房和心室SK2通道表达增加,其可能是导致高血压模型大鼠出现心律失常的机制之一,为高血压疾病的治疗和预后提供新的思路和策略。     

放疗与吉西他滨治疗对肺癌A549细胞自噬相关基因Beclin1表达的影响

目的:探讨放疗与吉西他滨(Gemcitabine,GEM)治疗对人肺腺癌A549细胞中自噬相关基因Beclin1表达的影响。方法:使用60Coγ照射(6Gy)人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养6、12和24h。使用人剂量吉西他滨处理人肺腺癌A549细胞,细胞继续培养24 h后,以未处理的A549细胞为对照,用RT-PCR和Western blotting法检测A549细胞中Beclin1 m RNA和蛋白的表达。结果:经过放射线照射后,三组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加,且在24小时末表达量达到最大。经过吉西他滨处理后,吉西他滨处理组A549细胞内Beclin1 m RNA和蛋白的表达量均增加。结论:放射治疗与吉西他滨治疗均可导致A549细胞内自噬相关基因Beclin1表达上调。     

CRF R1受体拮抗剂对幼年大鼠快眼动睡眠的影响

目的：观察腹腔注射CRFR1受体拮抗剂NBI27914对幼年大鼠睡眠/觉醒周期的影响。方法：生后13d的大鼠行电极安装术,术后12h开始多导睡眠描记,描记的第6h分别给予腹腔注射不同剂量的NBI27914、阿托品和等量生理盐水。结果：与基础水平相比,腹腔注射任何剂量NBI27914使幼年大鼠快眼动（REM）睡眠均显著减少,同时伴随着非快眼动（NREM）睡眠的增加,而生理盐水组无显著变化;阿托品组的大鼠REM睡眠也显著减少,伴随的是觉醒的增加。结论：阻断CRFR1受体可以剥夺幼鼠的REM睡眠。     

慢性心衰大鼠心肌2型小电导-Ca2+-激活K+通道及Junctophilin 2表达的改变

目的：检测慢性心力衰竭模型大鼠心肌细胞膜2型小电导-Ca²⁺-激活K⁺（SK2）通道和Junctophilin 2（JP2）蛋白表达的变化,为人类心力衰竭机制的研究和针对性的治疗提供新思路。方法：10只健康成年SD大鼠随机分为假手术组（5只）和手术组（5只）,手术组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心衰模型,假手术组大鼠分离腹主动脉后不进行缩窄术。每周观察各组大鼠心电图的变化,称量大鼠的体重,之后杀死大鼠取心脏和肺称重,计算心脏重量指数和肺系数;提取心脏组织蛋白,用Western blot的方法检测心肌SK2通道和JP2蛋白的表达水平。结果：术后第8周,手术组大鼠心电图ST段抬高或T波高耸;并且与假手术组相比,手术组大鼠心脏重量指数和肺系数均显著增加;心肌组织SK2通道的表达显著增加,JP2表达下降（P均<0.05）。结论：慢性心衰模型大鼠心肌JP2蛋白表达减小,SK2通道表达增加。     

大鼠发育期睡眠/觉醒周期的神经调节

幼年期大鼠的睡眠/觉醒周期和成年期的有显著差异,最为显著的特点是快眼动(REM) 睡眠在24 小时内的百分比远多于其他任何年龄阶段,随着脑发育成熟而逐渐减少.与此同时,非快眼动(NREM) 睡眠和觉醒的百分比逐渐增加.后者与参与NREM睡眠和觉醒调节的神经元在发育早期的成熟程度较为一致.鉴于大鼠发育早期REM睡眠每日的百分比由最高开始逐渐降低,而触发和促进REM睡眠的胆碱能神经元各生化成分的活性则是由最低开始逐渐升高,此期的REM睡眠应该还有胆碱能以外的动力驱动.新近的资料表明,促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)可能是幼年期REM睡眠的另一主要驱动力量.     

腹主动脉缩窄小鼠心脏结构和功能的动态变化*

目的: 探讨腹主动脉缩窄小鼠在向心衰发展的过程中心脏结构和功能的动态变化。方法: 健康雄性昆明小鼠,随机分为模型组、假手术组和对照组。模型组采用腹主动脉缩窄的方法制备慢性心力衰竭小鼠模型,假手术组只分离出腹主动脉但不结扎,对照组不做任何处理。模型组组内分为2周组、4周组、6周组和8周组,每组10只。观察各组小鼠行为学表现、心电图、超声心动图和心肌组织病理学的变化。结果: 模型组与对照组相比:模型组小鼠术后2周开始出现行为学改变并且仅有2周组小鼠出现IVSS降低(P＜0.05);术后4周开始出现病理性J波、EF降低(P＜0.05)、IVSD增加(P＜0.05)和心肌损伤;术后6周开始出现LVPWD和LVPWS增加(P＜0.05);术后8周开始出现LV mass corrected增加(P＜0.05)。各组小鼠心率、R幅值、T幅值、ST段、PR间期、QT间期、QTc等数据差异均无显著性。结论: 腹主动脉缩窄导致小鼠出现心衰的过程中出现了EF降低、室间隔肥厚、病理性J波、左室后壁肥厚以及左室质量增加等变化。