一次性力竭运动致大鼠骨骼肌氧化应激的机制

目的:观察一次性力竭运动对大鼠骨骼肌氧化应激相关酶表达的影响。方法:雄性SD大鼠40只,分为4组(n=10),分别为对照组(C组)、力竭运动组(E组)、运动+PKC抑制剂组(EC组)、运动+NOX抑制剂组(EA组)。三组运动大鼠进行3 d的跑台适应性运动(5 m/min,1次/日,无坡度),然后休息1 d;EC组于运动前1 d和运动前1 h注射PKC抑制剂白屈菜红碱(5 mg/kg),EA组同期注射NADPH氧化酶抑制剂Apocynin(10 mg/kg),C组和E组注射同等剂量生理盐水;三组运动大鼠进行一次性跑台力竭运动,力竭后取大鼠的跖肌,DCF荧光探针检测活性氧(ROS),Western blot分析NOX2、NOX4、3-NT,免疫沉淀分析PKC、NOX2、NOX4。结果:与C组相比,E组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著增加(P＜0.01,P＜ 0.05),EC组、EA组ROS无显著差异(P＞0.05),EC组NOX4蛋白表达显著增加(P＜0.05);与E组相比,EC组和EA组的ROS水平、NOX2和NOX4蛋白表达、PKC-NOX2和PKC-NOX4复合物水平、3-NT生成均显著降低(P＜ 0.01,P＜0.05)。结论:力竭运动诱导骨骼肌NOX2、NOX4蛋白表达增加,PKC通过调控NOX2介导ROS的生成。