磷脂酶D对ParA1诱导的烟草的细胞死亡和过氧化氢及莨菪亭积累的影响

利用药理学方法,研究了烟草寄生疫霉(Phytophthora parasitica)分泌的蛋白激发子ParA1诱导烟草悬浮细胞后,磷脂酶D对ParA1诱导的过敏细胞死亡和其它防卫反应的影响.用100nmol/LParA1处理烟草悬浮细胞后能够诱导细胞死亡、过氧化氢和莨菪亭的积累.磷脂酶D抑制剂正丁醇能够抑制ParA1诱导的这些防卫反应,仲丁醇所起的抑制作用比正丁醇小,正丁醇和仲丁醇产生的抑制效果具有浓度依赖效应.而叔丁醇不能抑制ParA1诱导的这些反应.结果表明,磷脂酶D参与了ParA1诱导烟草悬浮细胞的信号传导过程.     

激发子诱导植物抗性的作用机制

激发子是能诱导植物任何防卫反应的分子,在原生质膜上存在着其特异高度亲合的蛋白质受体,激发子通过信号识别,信号转导和防卫基因表达调控三个环节诱导植物产生抗病性。     

Elicitins与植物的抗病性

Elicitins是一类分子量约为 10kD的小分子蛋白激发子 ,由Phytophthora和Pythium两个属的植物病原卵菌胞外分泌产生 ,在烟草上引起过敏性反应 (hypersensitiveresponse,HR)和系统获得抗病性 (systemicacquiredresistance ,SAR)。文中从Elicitins结构与功能、生物学意义、基因表达调控 ,Elicitins在植物上诱发的信号传导和转Elicitins基因的抗病基因工程5个方面概述了E     

利用致病毒素筛选植物抗病突变体的研究进展

概述了国内外利用致病毒素筛选抗病突变体的历史、现状和进展,并对存在的问题进行了评述。     

烟草几丁酶β-1.3-葡聚糖酶的抑菌作用*

从三个方面对激发子诱导烟草几丁质酶,β－１．３－葡聚糖酶的病理功能进行了测定,结果表明：①两种酶对赤星菌的菌落生长有抑制作用并可抑制孢子萌发,对其它被测病原物抑制作用非常微弱;②两种酶对赤星菌等有明显的攻击作用,直接攻击抱子的反应在３０ｍｉｎ内可见,到１６ｈ前后引起孢子破裂;③扫描电镜观察,酶对寄主生活叶面上的赤星菌有同样攻击作用。     

寄生疫霉parA1基因的克隆及在大肠杆菌中的表达

根据已报道的寄生疫霉(Phytophthora parasitica)parA1基因的序列设计引物,从4株寄生疫霉中国菌株(3株来自烟草,1株来自刺槐)中克隆到此基因并进行了重组表达。序列分析表明4株寄生疫霉parA1基因序列高度保守。对表达载体pET30a(+)双酶切,构建表达Parasiticein蛋白的表达载体pETeli,用CaCl\-2法转化大肠杆菌(Escherichia coli)BL21,通过诱导在大肠杆菌中进行非融合表达,表达产物在烟草上引起过敏性反应。性质测定表明,表达产物有一定的耐热性,并对蛋白酶K敏感。     

Elicitins与植物的抗病性

Elicitins是一类分子量约为10kD的小分子蛋白激发子,由Phytophthora和Pythium两个属的植物病原卵菌胞外分泌产生,在烟草上引起过敏性反应(hypersensitive response,HR)和系统获得抗病性(systemic acquired resistance,SAR)。中从Elicitins结构与功能、生物学意义、基因表达调控,Elicitins在植物上诱发的信号传导和转Ebcitins基因的抗病基因工程5个方面概述了Elicitins的研究进展。