真菌产生的锰过氧化物酶和漆酶研究Ⅱ．一株产锰过氧化物酶的担子菌──血红密孔菌K－2352

对血红密孔菌在避光、高氮培养基中,产生胞外锰过氧化物酶进行了研究。结果表明,粗酶液中９４．５％的过氧化物酶活必须依赖于Ｍｎ^２＋的存在,并且酶液能直接使Ｍｎ^２＋氧化成Ｍｎ^３＋。ＤＥＡＥ凝胶色谱和高压液相色谱分离出的酶组份中,有两个组份的酶学活性依赖于Ｍｎ^２＋的存在,在分光光度计Ａ_{４０６ｎｍ}处都有一吸收峰。     

武夷山景区松墨天牛种群密度与环境因子的坐标变换对应分析

为了探明松墨天牛Monochamus alternatus Hope种群密度指标与环境因子的对应关系, 在福建武夷山风景区设立了10块马尾松林监测标准地, 通过对松墨天牛的6个数量指标和7个环境因子的调查, 对调查结果进行了坐标变换对应分析。结果表明: 海拔（Y1）对松墨天牛的6个指标都有正向的促进作用, 郁闭度（Y6）和地被物覆盖率（Y7）对6个指标都有负向的抑制作用; 林龄（Y2）、树高（Y3）、坡向（Y4）, 也都是正向的促进作用, 但影响程度也较小; 坡位（Y5）关系最不密切, 影响程度也较小; 最为敏感的指标是幼虫平均虫口密度（X1）、雌成虫虫口密度（X2）、下层虫口密度（X5）; 其次为雄成虫虫口密度（X3）、 冠层虫口密度（X4）; 最不敏感的是诱捕器成虫捕获量。这些结果表明: 环境因子对松墨天牛数量变化有重要影响, 但不同因子影响程度不同, 不同的松墨天牛数量指标对环境变化的敏感程度也不同。     

植物甾醇酯合成研究进展

植物甾醇广泛存在于植物的根、茎、叶、果实和种子中,易受光、热、氧化等作用而被分解,具有生物利用率低、水溶性和脂溶性较差等特点。植物甾醇与脂肪酸酯化生成的植物甾醇酯可以有效降低植物甾醇的氧化率,具有更好的脂溶性和降血清、胆固醇的能力,更易被人体吸收。作为一类新型的功能食品添加剂,植物甾醇酯的市场需求量逐年增长。对植物甾醇酯的原料植物甾醇和脂肪酸来源进行了简单介绍,就近年来国内外植物甾醇酯的合成方法进行了系统阐述,重点介绍了酸/碱化学催化法和脂肪酶催化合成方法,对这两类方法的优缺点分别进行了评价,并对未来研究的重点内容和待突破的核心技术进行了展望。     

武夷山风景区马尾松毛虫发生趋势与环境因子的相关性

应用DPS数据处理系统分析武夷山风景区环境因子与马尾松毛虫发生趋势的关系,利用2007年武夷山风景区气象和地理因子进行主成分因子分析。结果表明,降雨量与马尾松毛虫的发生量关系显著,但受地区性影响大;海拔和纬度与马尾松毛虫的发生量关系显著,但受人为活动的影响大。     

在fMLP刺激的HL-60细胞中PI3-K介导的肌动蛋白聚合

趋化肽fMLP能够诱导中性粒细胞粘附、游走和吞噬.为了澄清这种趋化反应的发生机理,将HL-60细胞诱导分化为中性粒细胞样细胞,然后利用激酶特异性抑制剂研究了在fMLP刺激下细胞内PI3-K、p38和ERK激酶在肌动蛋白聚合中的作用.结果0.1 μmol/L的PI3-K抑制物Wortmannin抑制fMLP诱导的肌动蛋白聚合;而50 μmol/L的p38激酶抑制物SB203580和50 μmol/L的ERK激酶抑制物PD098059对fMLP诱导的肌动蛋白聚合没有影响, 但p38和ERK在不同程度上受到PI3-K的调节.这说明PI3-K介导的肌动蛋白聚合信号传导途径不同于PI3-K介导的p38和ERK激活途径.     

胞浆Ca~(2+)和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用

 为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 +和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响 .使用 1 0 μmol/L的 Ca2 +螯合剂 BAPTA- AM去除胞浆 Ca2 +后 ,趋化肽 f MLP诱导的 O-·2 产生明显减少 ,但不影响 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;8μmol/L的 PKC激酶抑制物 GF1 0 92 0 3x几乎完全抑制 O-·2 产生 ;50 μmol/L的p38激酶抑制物 SB2 0 3580、50 μmol/L的 ERK激酶抑制物 PD0 980 59和 0 .1 μmol/L的 PI3激酶抑制物渥曼青霉素 (Wortmannin)使 f MLP诱导的 O-·2 产生大约减少一半 ;其中 Wortmannin还抑制 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;f MLP刺激细胞后 ,PI3- K、p38和 ERK激酶迅速激活 ,但这些激酶的激活对 Ca2 +是非必需的 .这些结果说明 Ca2 +依赖途径 (PKC)和 Ca2 +非依赖途径 (PI3- K、p38和ERK)对 NADPH氧化酶激活都起着重要作用 ,而 Ca2 +非依赖途径中的 PI3- K激酶还参与中性粒细胞样 HL- 60细胞的肌动蛋白聚合 .     

胞浆Ca~(2 )和某些激酶对NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用

为澄清中性粒细胞胞浆 Ca2 和某些 O-·2 产生相关激酶对 NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的作用 ,利用分化为中性粒细胞样的 HL- 60细胞研究了胞浆 Ca2 螯合剂 BAPTA- AM和激酶抑制剂对这些激酶激活、NADPH氧化酶激活和肌动蛋白聚合的影响 .使用 1 0 μmol/L的 Ca2 螯合剂 BAPTA- AM去除胞浆 Ca2 后 ,趋化肽 f MLP诱导的 O-·2 产生明显减少 ,但不影响 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;8μmol/L的 PKC激酶抑制物 GF1 0 92 0 3x几乎完全抑制 O-·2 产生 ;50 μmol/L的p38激酶抑制物 SB2 0 3580、50 μmol/L的 ERK激酶抑制物 PD0 980 59和 0 .1 μmol/L的 PI3激酶抑制物渥曼青霉素 (Wortmannin)使 f MLP诱导的 O-·2 产生大约减少一半 ;其中 Wortmannin还抑制 f MLP诱导的肌动蛋白聚合 ;f MLP刺激细胞后 ,PI3- K、p38和 ERK激酶迅速激活 ,但这些激酶的激活对 Ca2 是非必需的 .这些结果说明 Ca2 依赖途径 (PKC)和 Ca2 非依赖途径 (PI3- K、p38和ERK)对 NADPH氧化酶激活都起着重要作用 ,而 Ca2 非依赖途径中的 PI3- K激酶还参与中性粒细胞样 HL- 60细胞的肌动蛋白聚合 .