降糖3号方对肥胖小鼠糖脂代谢及PI3K/AKT信号通路的影响

目的:观察降糖3号方对肥胖模型小鼠的体重、血糖、血清胰岛素含量、糖耐量、血脂等指标的影响,并探讨其对骨骼肌PI3K/AKT信号通路的影响。方法:8周龄C57BL/6J小鼠采用高脂喂养12周的方式诱导肥胖模型,将成模小鼠随机分为模型对照组,二甲双胍组,降糖3号方组,同时以正常饲料喂养的小鼠作为正常对照,进行为期8周的药物干预。每2周测量小鼠的体重、空腹血糖;第7周末进行口服葡萄糖耐量实验。实验结束后进行取材,检测糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(Insulin)、总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平,免疫印迹法检测骨骼肌组织PI3K、AKT、GLUT4等蛋白的表达。结果:降糖3号方能明显减轻肥胖小鼠的体重(P 0.05);能明显降低肥胖小鼠空腹血糖,使之恢复正常水平(P0.05);降糖3号方组小鼠糖化血红蛋白(HbA1c)、胰岛素(INS)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL-C)等指标显著低于模型组(P 0.05),且能有效改善实验动物的糖耐量(P 0.05)。蛋白印迹法检测结果表明,与模型组相比,降糖3号方可上调PI3K、AKT、GLUT4等蛋白表达水平(P 0.05)。结论:降糖3号方能够有效减轻肥胖小鼠体重,改善糖脂代谢,降低胰岛素水平,其作用可能是通过激活PI3K/AKT信号通路来实现。