颈动脉竇压力刺激引起兴奋性呼吸反应的反射路径的分析

在淺麻醉犬,未結扎枕动脉以前,以靜脉囊法扩張頸动脉竇区域所致的呼吸兴奋反应,有可能是由于化学感受器及压力感受器两者均受到刺激,故如欲单独刺激压力感受器必須先結扎枕动脉以除去化学感受器的作用。本实驗証明在消除頸动脉体化学感受器的影响后,頸动脉竇受到扩張刺激仍能引起呼吸运动的反射性兴奋反应。扩張頸动脉竇引起的呼吸兴奋反射,其刺激阈值高于减压反射的阈值,此反射的傳入神經纤維在竇神經中,如以普魯卡因稀溶液处理頸动脉竇,則呼吸兴奋反射先消失,减压反射后消失,故引起呼吸兴奋反射的傳入纤維可能属于較細的纤維。在实驗兔,橫切桥脑首端后,呼吸兴奋反射消失,但呼吸抑制反射及减压反射仍可存在。故认为呼吸抑制反射及减压反射的中樞在桥脑首端以下,而呼吸兴奋反射的中樞部份則包括桥脑首端。     

高血糖对唾液分泌的影响

本工作系用具有一侧腮腺瘘的清醒狗及麻醉狗,观察了高血糖对唾液分泌的潜伏期、分泌量等的影响,发现在慢性实验中,人工地提高血糖浓度(静脉灌注30—40%糖溶液),可使唾液分泌酸反射量有显著的增加。当由静脉内灌注与40%糖溶液渗透压相当的7%NaCl 溶液或同样量的5%葡萄糖生理盐水时,则酸反射量无大改变。在急性实验,高血糖不能诱发唾液腺的分泌,亦不能使刺激鼓索神经、耳颞神经引起的唾液分泌量增加。推测高血糖对清醒动物的上述作用可能是兴奋副交感神经中枢的结果。