猫中缝大核与蓝斑复合核区:两个不同的调制血管反射活动的结构

在无麻醉的麻痹猫,电刺激内脏大神经或腓总神经、阻断颈总动脉血流所引起的加压反射和皮肤电阻下降,在损毁双侧蓝斑复合核区后均明显减弱,而在损毁延髓中缝大核区后则大为增强。这两种效应在去大脑动物仍可出现。若先损毁中缝大核,则损毁蓝斑复合核的效应难以出现。上述脑损毁本身均不影响血压水平。以弱电流刺激蓝斑复合核通常强化这些反射,而刺激中缝大核有时可压抑它们。在胸8水平切断双侧背外侧索的背部,不影响窦加压反射,但有时增强内脏大神经加压反射;在颈2水平切断则使这两种加压反射不同程度地增强。本结果提示:中缝大核对主管血管反射活动的延髓-脊髓回路起着紧张性抑制作用,而蓝斑复同核则起着兴奋性作用。     

猫中缝-脊髓5-羟色胺能和阿片肽能下行抑制系统在抗内脏伤害性反应中作用的比较

在无麻醉的麻痹猫,以伤害性电刺激内脏大神经传入纤维诱发的连续内脏躯体反射放电为指标,分别刺激腓总神经、延髓中缝大核区以及包括导水管周围灰质、中央中核在内的脑区以产生相应的抑制效应。分别全身与脊髓硬膜内给予纳洛酮以及对氯苯丙胺与羟甲丙基甲基麦角酰胺(Methysergide),观察各种抑制效应的变化。发现:(1)静脉注射纳洛酮虽在不少的动物上能暂时地逆转上述效应,但逆转的程度都是不完全的,硬膜内给药也有类似作用;(2)静脉或腹腔内注射对氯苯丙胺一般能较完全而持久地阻断这些抑制效应,但对腓总神经的抑制效应影响较小,硬膜内给药也有相似的效果;(3)羟甲丙基甲基麦角酰胺(静脉或硬膜内注射)主要阻断腓总神经的抑制效应,对中缝大核的抑制效应影响较小。上述结果显示,阿片肽能和5-羟色胺能下行系统均直接参与内脏痛觉传递的延髓中缝-脊髓调节机制,但后者所起的作用可能更大。     

延脑心血管中枢的下行通路

在狗、猫和兎三种动物研究了延脑心血管中樞的脊髓下行通路。在脊髓第一和第二頸节間切断两侧背侧索,刺激延脑第四脑室附近或反射性引起的加压和减压反应都仍保留。进一步切断除了腹侧索以外的脊髓各部分,也不影响这些反应。如只切断两侧腹侧索而保留脊髓其他部分完整,上述反应都消失。看来,延脑心血管中樞的下行通路主要都是在脊髓腹侧索內,而不是如林可胜等所描述的加压和减压通路分別存在于脊髓的腹侧索和背侧索內。文中討論了我們的結果和林等的結果不同的可能的原因。     

5,6-双羟色胺对猫针刺镇痛的影响——神经生理、神经生化及荧光组化的研究

大量研究资料表明,针刺镇痛过程同脑内5-羟色胺(5HT)能神经元的活动有密切关系(湖南医学院,1973;北京医学院,1974;易庆成等,1977)。看来,凡能促进或激活脑内5HT能神经元的功能的措施一般都有加强针刺镇痛的效果;反之,凡能抑制或破坏5HT能神经元的功能的措施一般都有减弱针刺镇痛的效果。在本实验中,我们选用对5HT能神经元有选择性毁损作用的神经药物,主要用5,6-双羟色胺(5,6DHT)(Bj(?)rklund等,1973;Fuxe等,1974),部分用对氯苯丙胺(PCA)(Sanders-Bush等,1975;Neckers等,1976;Messing等,1976)处理动物,同时观察针刺抑制效应、各脑区5HT与它的代谢     

损毁和刺激蓝斑复合核对内脏躯体反射抑制效应的影响

以电刺激腓总神经对内脏躯体反射活动的抑制效应为指标,观察蓝斑复合核在此抑制效应中所起的作用,并对其作用途径进行初步分析。(1)损毁双侧蓝斑复合核大部分后,绝大部分动物上述的抑制效应有不同程度增强;(2)去大脑,损毁中缝背核或蓝斑复合核后方的相应区域对此抑制效应没有影响,此后再毁蓝斑复合核,仍可出现上述抑制效应增强的现象;若损毁延脑中缝大核区,则此增强现象不再出现。(3)以弱电流刺激蓝斑复合核中的某些点,本身并不引起任何效应,但可部分削弱腓总神经的抑制效应。据此推测,蓝斑复合核中某些成分的活动对针刺的下行性抑制效应起着紧张性的压抑作用,这一作用很可能主要施加于延脑中缝大核的痛觉调制系统或通过它来实现。     

沈锷先生与针刺镇痛研究

当我最近首次与姜淳（沈愕的博士研究生）接通电子邮件时，孰料他的第一个邮件竟是告知我沈愕先生不幸逝世，这一悲痛的消息令我震惊不已。我与沈锷先生相识已有见年，直接共事不下10余年。1958年，我被分配到生理研究所他主持的研究组工作。在近30年中，我和沈愕先生直接或间接的业务联系归纳起来，可分为两大项目。其一是自主神经系统生理；其二是针刺镇痛和针刺麻醉的神经原理，这在我和他相处的过程中占据最大的比重，也是他的科研事业中最主要的研究项目。沈锷先生自觉而积极地投身于这项具有理论联系实际、中西医结合意义的科学实践，…     

实验性猴耳郭压痛点的研究

用以下三种方法在8只猴人工产生了牵涉性耳郭压痛点:(1)切断腓骨;(2)化学物质(辣椒的乙醚提取物)刺激坐骨神经;(3)下肢肌肉及皮下注射高渗盐水。压痛点可出现于耳郭各处,但比较集中于三角窝尖端及对耳屏附近。压痛点在损伤后40分钟至数小时出现,持续3天至数月(平均7—10天)。静脉注射药理学上认为对脑干网状结构有抑制性影响的药物(氯丙嗪及戊巴比妥)后,压痛点增多,压痛反应增强。注射对网状结构有兴奋性影响的药物(离麦角酸二乙胺、苯异丙胺或肾上腺素),效果相反。这暗示参与耳郭压痛现象的神经结构受来自网状结构的冲动的抑制。第三脑室注射普鲁卡因溶液可在1—2分钟内取消耳郭压痛点,至第13—60分钟又行恢复,表明参与牵涉性耳郭压痛反应的一个中枢环节在脑干前端的中央部分。     

刺激猫中缝核群对内脏躯体反射的抑制效应及其同针刺抑制效应的关系

我们过去的工作证明:损毁猫延脑中缝大核(Rm)及其邻近结构,明显减弱针刺抑制内脏躯体反射的效应,损毁大白鼠的 Rm、中缝中央核(Rcs)或中缝背核(Rd)均可明显削弱以甩尾和嘶叫反应为指标的针刺镇痛效应。从而设想,脑干中缝核在实现针刺镇痛中是必要的环节。为了进一步查明中缝核是否积极参与针刺镇痛,并探索各中缝核