microRNA参与脓毒症免疫调控机制研究进展

脓毒症是重症监护病房(ICU)患者死亡的重要原因之一,因其高患病率、高死亡率、高治疗费用的特点,以及缺乏有效的救治策略,使它成为人类健康的巨大威胁。免疫炎症反应失衡与脓毒症的发生发展密切相关,但其关键调控机制尚不清楚。微小RNA(micro RNA,mi RNA)在固有免疫反应和适应性免疫反应中起着重要作用。mi RNA通过调控炎症信号通路中关键分子的表达,从而影响脓毒症相关炎症因子的表达。因此,mi RNA可能成为在基因转录后水平诊断和治疗脓毒症的新靶点。     

高氧抑制LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞的焦亡

目的:研究不同浓度的氧气在LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞焦亡中的作用。方法:提取C57BL/6小鼠的骨髓源性巨噬细胞,用1μg/ml脂多糖(LPS)刺激细胞24 h,用5 mM三磷酸腺苷(ATP)刺激细胞4 h,酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测细胞培养上清液中IL-1β水平的变化。用5 mM ATP刺激细胞后,给予细胞40%、60%和100%的氧气处理1.5 h,ELISA检测细胞培养上清液中IL-1β水平的变化。结果:1μg/mL LPS和5 mM ATP先后刺激下,骨髓源性巨噬细胞培养上清液中IL-1β的水平明显升高(P0.001),用caspase-1特异性抑制剂AC-YVAD-CMK刺激骨髓源性巨噬细胞后IL-1β水平明显降低(P0.001)。5 mM ATP刺激之后给予细胞不同浓度的氧气干预1.5 h后,细胞培养上清液中IL-1β的水平明显下降。结论:高氧抑制LPS/ATP诱导的骨髓源性巨噬细胞的焦亡。     

microRNAs调控脓毒症Toll样受体通路研究进展

脓毒症是重症监护病房(ICU)患者死亡的重要原因。近年来,随着现代医学的发展,脓毒症救治成功率有所提高,但总的死亡例数继续增加,研究脓毒症发生机制及救治策略具有重要的临床意义。目前认为,免疫炎性反应紊乱是脓毒症的重要特征,也是脓毒症患者死亡的根本原因;Toll样受体(TLRs)炎性信号通路失调是脓毒症的重要病理生理机制;micro RNAs(mi RNAs)是其中的关键调控分子,mi RNAs对TLR信号通路组成分子的调控,包括对TLRs、TLR信号蛋白、转录因子、细胞因子及TLR信号通路的调控分子等5个水平。本文综述了近年来micro RNAs调控脓毒症Toll样受体通路的研究进展。