PI3K/Akt/GSK-3β信号通路在6-姜酚保护PC12细胞对抗β淀粉样蛋白诱导细胞凋亡的作用北大核心CSCD

研究6-姜酚对β淀粉样蛋白(Aβ1-42)引起的PC12细胞凋亡的保护作用及其可能的分子信号通路。通过MTT检测不同浓度Aβ1-42对PC12细胞的作用及不同浓度6-姜酚对Aβ1-42诱导细胞凋亡的保护作用,采用蛋白免疫印迹法检测6-姜酚对Aβ1-42诱导的PC12细胞糖原合成激酶3β(GSK-3β)、磷酸化GSK-3β(Ser9),Akt及磷酸化Akt(Ser473)表达的影响。结果显示6-姜酚能显著减少Aβ1-42引起的细胞凋亡;PC12细胞经Aβ1-42作用48 h后,80及120μM 6-姜酚预处理组中GSK-3β及Akt的磷酸化水平则均显著高于Aβ1-42处理组的。说明6-姜酚对抗Aβ1-42引起的细胞毒性作用,可能与其激活Akt的活性、抑制GSK-3β的活性有关。     

黄精多糖对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化中PINP和BMP-2表达的影响

探讨黄精多糖(PSP)对小鼠骨髓间充质干细胞向成骨细胞分化作用中I型前胶原N端前肽(Procollagen typeⅠN-terminal Propeptide,PINP)和骨形态发生蛋白2(Bone morphogenetic protein-2,BMP-2)表达的影响。取8周龄雄性BALB/C小鼠1只,无菌操作分离小鼠股骨和胫骨,注射器冲出骨髓制成细胞悬液,传代3次后分为6组用于实验。空白诱导组仅加入等量成骨诱导培养基;阳性对照诱导组加入等量成骨诱导培养基及雌二醇(10-8mol/L);各PSP诱导组:加成骨诱导培养基和各自浓度的PSP(200、300、400、500 mg/mL)。每天在倒置显微镜下观察各组细胞的生长情况及形态变化。倒置相差显微镜镜下观察细胞形态变化。在培养第7 d、第14 d采用ELISA酶联免疫吸附法分别测量细胞PINP和BMP-2的表达量。实验结果显示小鼠骨髓间充质干细胞原代培养呈长梭形,有接触抑制现象,诱导后细胞呈三角形、多角形、不规则形状,细胞生长密集时可重叠生长。各不同浓度PSP诱导组均比非诱导组高表达PINP和BMP-2(P0.01)。表明PSP呈剂量相关性促进体外培养的小鼠骨髓间充质干细胞成骨分化,高浓度PSP可显著促进骨髓间充质干细胞骨向分化过程中BMP-2和PINP的表达。