NF-κB信号通路参与高糖在椎间盘退行性变中影响及其作用的研究

目的:近来研究发现,椎间盘退变与代谢性疾病,尤其是与糖尿病具有明显的相关性,但具体机制尚未有深入研究。本实验拟探究高糖微环境诱导椎间盘退行性变及其对NF-κB信号通路的影响,为进一步揭示高糖诱导椎间盘髓核细胞退变的机制提供研究基础,为延缓、阻止糖尿病椎间盘退变和治疗糖尿病相关腰痛疾病带来新的策略和方法。方法:1、高糖微环境与IVDD的关系:使用5.5 mmol/L、15 mmol/L、30 mmol/L、100 mmol/L不同浓度葡萄糖培养基培养髓核细胞,RT-PCR检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII的表达;2、NF-κB信号通路参与高糖微环境调控IVDD进展:Bay11-7082抑制NF-κB信号通路激活,再使用RT-PCR、Western Blot检测髓核细胞MMP-3、MMP-13、Aggrecan、CollagenII和NF-κB的表达。结果:RT-PCR检测显示,在不同葡萄糖浓度下,Aggrecan、CollagenII随浓度升高表达减少,MMP-3、MMP-13随浓度升高表达增加。RT-PCR、Western Blot检测显示,使用Bay11-7082可使高糖组中Aggrecan、CollagenII表达增加,MMP-3、MMP-13表达减少。结论:高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病,且NF-κB信号通路参与高糖微环境诱导椎间盘退行性变发病。     

Linc01776在椎间盘退行性变中生物学功能的研究

目的:椎间盘退行性变(intervertebral disc degeneration, IVDD)是中老年人中的高发病率与高致残率的疾病,目前其病理生理机制尚未完全研究清楚。本实验旨在研究linc01776在IVDD中的差异性表达,并通过生物信息学探索调控IVDD的分子学机制,从而为IVDD的治疗提供作用靶点。方法:根据Pffirrmann评分,将退变椎间盘标本分成对照组与IVDD组,通过qRT-PCR验证linc01776在退变椎间盘中的差异表达;构建Linc01776敲除质粒表达载体,并研究Linc01776在IVDD中生物功能学研究;预测Linc01776参与的竞争性内源RNA (CeRNA)调控机制。结果:linc01776在退变椎间盘中表达显著增加。敲除linc01776后,Aggrecan表达增加,MMP3、MMP13表达减少,细胞外基质分解降低。通过生物信息学预测Linc01776/miR-196b-5p/Akt1的CeRNA机制调控通路。结论:Linc01776促进髓核细胞外基质降解,调控IVDD的发生与发展。Linc01776/miR-196b-5p/Akt1信号轴可能为其调控IVDD进程的CeRNA机制调控通路。     

持续声门下吸引术在预防呼吸机相关性肺炎中的效果研究

目的:探究持续声门下吸引术在预防呼吸机相关性肺炎中的临床效果。方法:选取我院入住重症监护病房并需要机械通气的患者46例,随机分为两组,每组23例。实验组患者予以持续性负压吸引装置,对照组患者不添加负压吸引装置。观察两组患者在机械通气过程中呼吸机相关性肺炎的发生率,以及气道滞留物的菌落培养情况。结果:实验组患者机械通气时间、重症监护住院时间均短于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组呼吸机相关性肺炎发病率低于对照组,差异有统计学意义(P0.05);实验组大肠杆菌、非发酵菌、革兰阳性球菌的发现率均低于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论:持续声门下吸引术能够减少患者机械通气的时间,降低呼吸机相关性肺炎的发病率,提高安全性,值得临床推广。     

阿莫西林联合甲强龙治疗老年支气管肺炎患者的临床效果及机制分析

目的：探讨阿莫西林联合甲强龙治疗老年支气管肺炎患者的临床效果及其可能的作用机制。方法：选取我院呼吸科收治的 老年支气管肺炎患者84例,根据治疗方案不同分为常规组及试验组。比较两组患者治疗前后临床体征、IgA、IgM、IgG、CD4+及 CD8+T 淋巴细胞、NK 细胞及血清LDH3、LDH4、HBDH水平的变化情况。结果：治疗后,试验组咳喘、高热、肺内干湿罗音的恢复 时间明显短于常规组,IgA、IgM、IgG、LDH、HBDH、NK 细胞及CD8+T 淋巴细胞水平明显低于常规组,CD4+T 淋巴细胞水平明显 高于常规组,差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论：阿莫西林联合甲强龙可有效快速改善老年支气管肺炎患者的临床症状,这可 能与其降低IgA、IgM、IgG、LDH、HBDHNK 细胞及CD8+T 淋巴细胞水平及提高CD4+T 淋巴细胞水平有关。