大脑神经元短暂缺氧的研究

在最近十几年中,人们对脑进行了广泛的研究,例如脑作为神经中枢的功能,视觉、嗅觉在脑中是如何进行信息加工,特别是脑的学习和记忆的功能等等。在脑的研究中,有的是在体实验;也有的是在离体脑标本上进行的,即取出大脑后,置于适当的环境中以保持神经元的生理活性。     

哺乳动物视皮层的长时程增强效应

目前一般认为长时程增强效应（ｌｏｎｇ－ｔｅｒｍｐｏｔｅｎｔｉａｔｉｏｎ,ＬＴＰ）和哺乳动物大脑学习记忆的机制有关。本文简述了视皮层中ＬＴＰ的诱导,产生的关键期以及ＬＴＰ在脑皮层功能柱的不同层中的差异。讨论了Ｎ－甲基－Ｄ－氨基丁酸（Ｎ－ｍｅｔｈｙｌ－Ｄ－ａｓｐａｒｔａｔｅ,ＮＭＤＡ）受体、低阈值Ｇａ２＋通道（ｌｏｗ－ｔｈｒｅｓｈｏｌｄＣａ２＋ｃｈａｎｎｅｌｓ,ＬＴＣｓ）在ＬＴＰ诱导过程中的作用,以及视皮层ＬＴＰ和海马ＬＴＰ的差异。     

金环蛇类心脏毒素对两栖类肌肉膜电常数的影响

前一工作表明,从我国广东产金环蛇毒分离的类心脏毒素(即毒素 A 和 B)在一定浓度下引起两栖类和哺乳类动物的心肌,特别是骨胳肌的膜电位持续下降。本工作试图分析这种下降的机制。实验表明在毒素 A 或 B 的作用下,随着蟾蜍骨胳肌膜电位的下降,膜电阻也明显下降,但膜电容保持不变。这种膜电位的下降,不能为预先向溶液中加河豚毒素所防止,也不能为无钠溶液所延缓。这些结果提示,毒素 A 和 B 是通过增加可兴奋膜的通透性,而不是由阻塞 K~ 通道来引起膜电位下降的,也不是或主要不是通过 Na~ 通透性的增加而实现的。     

低铅暴露对大鼠海马突触可塑性范围的影响

长时程增强(LTP)和长时程抑制(LTD),作为突触可塑性变化的两种主要形式,被认为是学习记忆的可能机制.突触可塑性范围可以定量的表征突触可塑性的变化.应用在体电生理技术,在同一只动物上记录LTP和LTD,研究了发育过程中慢性铅暴露对大鼠海马齿状回颗粒细胞突触可塑性范围和双脉冲易化的影响.对照组的LTP、LTD的幅度分别是187.9±6.2%(n＝7),85.2±1.6%(n＝7),而铅处理组分别为140.5±1.2%(n＝7),102.8±3.8%(n＝7).与对照组相比,铅处理组的LTP的幅度降低了47.4%,LTD的诱导几乎完全被铅损伤.先诱导出LTP后再通过低频刺激则可以在铅处理组诱导出LTD(81.5±2.2%(n＝7)),但远远小于对照组(66.8±4.3%(n＝7)).对照组突触可塑性范围是103.1±11.5%(n＝7),是铅处理组突触可塑性范围(37.7±9.6%(n＝7))的2.7倍.在对照组,双脉冲易化反应是从脉冲间隔20ms时开始,而铅处理组则是从50ms开始.当脉冲间隔为70ms时,两组的双脉冲易化幅度均达到最大值,但易化的强度有显著的差异,分别为211.6±32.2%(n＝7),11.1±26.9%(n＝7).结果表明铅显著地抑制了大鼠海马齿状回颗粒细胞的双脉冲易化效应,降低了双脉冲易化的间隔范围和突触可塑性范围.这可能是铅损伤学习记忆功能的机制之一.     

马氏钳蝎毒对大鼠神经和骨胳肌的作用

本工作在大鼠膈神经膈肌标本上观察马氏钳蝎(Buthus marensi Karsch)毒对神经、肌肉和神经肌肉接头传递的作用,结果如下:1.在蝎毒(3×10~(-5)g/ml)作用下,由吸附电极引导的膈神经单相动作电位的下降相逐渐延长,形成平台,3小时后电位时程可达100ms 以上。2.蝎毒(5×10~(-7)—6×10~(-5)g/ml)显著改变肌纤维动作电位的波形,降低肌细胞的静息膜电位。如用6×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒处理膈肌,半小时内即可使肌纤维动作电位下降相大大延长,形成平台。一小时后膜电位由对照的78±4mV 降低至59±13mV,2小时后至55±8mV(平均值±S.D.)。3.河豚毒(3μM)可使被蝎毒降低了的肌细胞膜电位迅速复原,但随着时间的延续还可以再出现缓慢的轻度下降。4.在河豚毒(3μM)使肌细胞动作电位消失后,向溶液中加入蝎毒,半小时后将二者一并洗去,重新出现的动作电位亦带有明显的平台。5.在接头传递已被高 Mg~(++)或筒箭毒碱阻遏的标本上加蝎毒后,单个间接刺激可诱发出一串终板电位,甚至引起肌肉收缩。6.蝎毒(1×10~(-5)g/ml)明显增加小终板电位的发放频率,作用1小时后其频率可高达每秒100次以上。7.肌肉对间接刺激的收缩反应在加入蝎毒后首先增大,然后逐渐下降,在1×10~(-5)g/ml 浓度蝎毒作用下1.5—2小时传递阻遏,此时肌肉对直接刺激     

谷氨酸对海马CA1区锥体细胞A-电流特性的影响

利用全细胞膜片钳记录方法,在急性分离的大鼠海马CA1区锥体细胞上深入研究了谷氨酸对方波诱导的短暂性外向钾电流（IA）激活和失活特性的影响。结果发现：在谷氨酸灌流条件下,IA的激活时间常数没有明显改变（P＞0 ．05）,谷氨酸升高了A－通道稳态失活电压;谷氨酸延长了A－电流失活时间,并具有电压依赖性。实验结果说明了谷氨酸从不同的方面调控着A－通道,对A－通道稳态失活电压依赖性的改变可能是其调控A－通道的主要途径。     

铅对海马齿状回LTP的损伤及锌的拮抗作用

应用在位电生理技术研究了发育过程中的铅暴露对成年大白鼠海马齿状回长时程增强（ＬＴＰ）和双脉易化反应（ＰＰＦ）的影响及锌的拮抗作用,对照组,铅处理组和铅加锌处理组海马齿状回颗粒细胞兴奋性突触后电位（ＥＰＳＰ）,诱导的ＬＴＰ的幅度分别为１７４．４±２７．０％（ｎ＝１８）,１３８．８±２１．４％（ｎ＝１７）和１４８．１±２１．３％（ｎ＝１２）群峰电位（ＰＳ）诱导的ＬＴＰ的幅度分别为３２１．１±５０．０％     

谷氨酸对海马CA1区锥体细胞A-电流特性的影响

利用全细胞膜片钳记录方法 ,在急性分离的大鼠海马CA1区锥体细胞上深入研究了谷氨酸对方波诱导的短暂性外向钾电流 (IA)激活和失活特性的影响。结果发现 :在谷氨酸灌流条件下 ,IA 的激活时间常数没有明显改变 (P>0.05) ;谷氨酸升高了A -通道稳态失活电压 ;谷氨酸延长了A -电流失活时间 ,并具有电压依赖性。实验结果说明了谷氨酸从不同的方面调控着A -通道 ,对A -通道稳态失活电压依赖性的改变可能是其调控A -通道的主要途径。