氧自由基与再灌性心律失常

心肌自律性的变化,或由于形成兴奋折返回路,均可诱发 RIA。缺血和再灌时可引起一系列生化和离子变化,其中氧自由基的产生,在诱发 RIA 中的作用,目前已进行了大量实验研究。超氧阴离子(·O_2~-)和氢氧自由基(·OH)在缺血心肌再灌或再给氧时可大量产生。这些高反应能力的氧自由基可使心肌细胞膜脂质发生过氧化作用,引起膜的完整性、流动性和通透性的有害变化,从而导致心律失常。     

氨甲酰胆碱(Carbamylcholine)对大鼠缺血心室致颤阈值的影响及其与cAMP、cGMP的关系

本实验以心室颤动阈(VFT)作为心室易颤性的指标,观察胆碱类物质氨甲酰胆碱对大鼠缺血心室 VFT 的影响及其与心肌 cAMP 和 cGMP 水平的关系。实验结果表明,氨甲酰胆碱可提高正常心脏和急性局部缺血心脏的 VFT,提高缺血和未缺血心肌的 cGMP 水平,但明显降低缺血心肌 cAMP 水平,使缺血和未缺血心肌的 cAMP/cGMP 比值显著降低,其作用与肾上腺素正好相反。实验结果还表明,急性局部缺血心脏的 VFT 与缺血心肌 cAMP/cGMP 比值之间有密切的负相关关系,相关系数 r=-0.905(n=22,P<0.001)。上述结果提示缺血心肌 cAMP/cGMP 比值的提高可能是急性心肌梗塞早期发生心室纤维性颤动的重要因素。     

植物性神经与心室颤动阈

心室颤动阈(VFT)与自发室颤(VF)发生倾向性有关,应用电刺激测定VFT的技术是目前研究VF发生机理的常用方法。植物性神经活动影响正常心脏或急性局部缺血心脏VFT值,此作用可能是通过改变心肌细胞内环核苷酸水平所致。     

低Ca~(2 )对豚鼠心室乳头肌电缆特性的影响

应用常规细胞内微电极技术和一支细胞外玻璃吸引电极,观察低Ca~(2 )对豚鼠心室乳头肌电缆特性及动作电位传导速度的影响。实验结果表明,1/6正常Ca~(2 )浓度(0.3mmol/L)溶液灌流时,与正常对照相比,空间常数减小23.9％(p<0.01),细胞内纵向电阻增大37.1％(p<0.01),动作电位传导速度减小16.1％(p<0.01)。单纯缺氧时,与正常对照相比,空间常数减小29.4％(p<0.01),膜时间常数减小30.1％(p<0.01),细胞内纵向电阻增大100％(p<0.01),动作电位传导速度减小28％(p<0.01)。低Ca~(2 )(0.6mmol/L)加缺氧时,上述变化更加明显,与正常对照相比,空间常数减小39.4％(p<0.01),膜时间常数减小25.8％(p<0.05),细胞内纵向电阻增大140.9％(p<0.01),动作电位传导速度减小37.7％(p<0.01)。