NF—кB在肺部疾病中的研究进展

核因子－кＢ是近年来发现参予肺部疾病（肺炎、肺癌、哮喘等）的重要转录因子,它参予了细胞因子,粘附因子、生长因子诸多因子的转录调控。本文就其与肺部疾病的密切关系及抑制其活化而减轻肺部疾病的研究进展作一综述。     

晚期NSCLC患者血液EGFR基因检测研究进展

目的:随着表皮生长因子受体酪氨酸酶抑制剂(epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase inhibitor,EGFR-TKI)在非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)治疗中的应用,患者的生活质量及生存期均有很大程度的提高,但是,组织表皮生长因子受体(epidermal growth factor receptor,EGFR)检测结果为能否接受EGFR-TKI治疗的先决条件,而晚期肺癌患者却因组织量少、质量不佳、组织异质性无法进行检测,血液EGFR检测便应运而生,本研究将综述晚期非小细胞肺癌(Non-Small Cell Lung Cancer,NSCLC)患者血液EGFR基因检测研究。方法:检索Pub-med、SCI、Medline及中国生物文献数据库中晚期非小细胞肺癌患者血液EGFR基因检测的相关研究。结果:对于晚期NSCLC患者,血液EGFR基因检测有较高的敏感度与特异度,并且能够较好的预测患者对EGFR-TKI的疗效以及进行耐药监测。结论:当组织获取困难及质量不佳时,血液可替代组织行EGFR基因检测。     

FBW7泛素化修饰Snail促进上皮间质转化的实验研究

目的:探讨FBW7(F-box/WD repeat-containing protein 7)是否参与转录抑制因子Snail的泛素化修饰,通过调节上皮间质转化(EMT)进而导致非小细胞肺癌的侵袭和转移,为治疗非小细胞肺癌(NSCLC)患者晚期转移提供新的思路。方法:首先,通过Western Blot方法检测多种人肺细胞系中Snail的表达水平。上调(药物处理)及下调(设计并合成特异性sh RNA转染)H460细胞中FBW7的表达后,检测Snail的表达水平。采用平板克隆及Transwell方法检测下调FBW7的H460细胞形态改变和侵袭转移能力变化。结果:人非小细胞肺癌H460细胞中Snail表达水平较高。上调FBW7表达可使Snail表达下降,经蛋白酶抑制剂MG132处理后Snail表达升高;而下调FBW7表达后Snail表达增加。下调FBW7表达细胞后,细胞形态改变,侵袭转移能力增强。结论:FBW7参与了Snail泛素化修饰,进而经蛋白酶体途径将其降解引起EMT,导致肿瘤转移和进展的发生。     

METTL3通过上调ING5抑制非小细胞肺癌细胞增殖

目的:探讨METTL3在非小细胞肺癌中的表达及作用,并探讨其可能的机制。方法:通过慢病毒转染,在HCC827细胞中过表达和敲除METTL3,并通过免疫印迹验证METTL3蛋白表达。免疫印迹检测HCC827细胞中生长抑制物家族成5(Methyltransferase Like 3,甲基转移酶3)调控ING5(Inhibitor Of Growth Family Member 5,METTL3)。使用基因表达交互分析(Gene Expression Profiling Interactive Analysis,GEPIA)探究了METTL3和ING5在非小细胞肺癌组织和正常组织中的表达相关性。用CCK-8法检测METTL3和ING5表达对非小细胞肺癌细胞增殖的影响。使用KM-plotter验证METTL3、ING5的表达与非小细胞肺癌的总生存期(OS)、进展后生存期(PPS)和无进展生存期(PFS)之间的相关性。结果:免疫印迹结果显示,在HCC827细胞中METTL3过表达上调了ING5蛋白的表达,而METTL3表达下调了ING5蛋白的表达。GEPIA数据库分析显示METTL3在非小细胞肺癌中的表达明显低于正常组织(P<0.05)。CCK-8检测结果显示,与对照组相比METTL3缺失促进了HCC827细胞的增殖能力,而METTL3过表达显著抑制了HCC827细胞的增殖能力。此外,METTL3通过ING5调控非小细胞肺癌细胞的增殖能力。KM-plotter分析显示METTL3、ING5 m RNA的表达与非小细胞肺癌患者的生存有较好的预后关系。结论:METTL3在非小细胞肺癌低表达,并通过调控ING5的表达在非小细胞肺癌的发生进展中发挥重要地抑癌基因作用。     

姜黄素通过调控miRNAs发挥抗癌作用的研究进展

姜黄素（curcumin）是近年来发现的一种具有多种生物学活性的中药单体,研究表明姜黄素能够杀伤多种肿瘤细胞,显示出良好的防癌和抗癌作用,美国国立卫生（nationalinstituteofhealth,N／H）已将姜黄素列为第三代化学预防药,相关的临床试验已经展开。微小RNA（micmRNA,miRNA）是细胞内高度保守的非编码RNA,参与了包括肿瘤在内的多个病理生理过程。最新研究表明姜黄素通过调控miRNA机制发挥抗癌作用,我们的研究亦证实姜黄素影响肺癌细胞特异性miRNA表达引起肿瘤细胞凋亡和逆转耐药。总结最新研究进展,本文就姜黄素在不同系统肿瘤细胞中通过调控特异性miRNA发挥抗癌作用的机制作一综述。