氧化应激研究进展及其在缺血性心肌病发病中的作用

缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy,ICM)是指由于长期心肌缺血导致心肌局限性或弥漫性纤维化,从而产生心脏收缩和(或)舒张功能受损,引起心脏扩大或僵硬、充血性心力衰竭、心律失常等一系列临床表现的临床综合症。大量研究表明,ICM的发病机制与氧化应激密切相关。研究和开发新的抗氧化药物,将为缺血性心肌病的防治提供新的方向和途径。     

一个日益重要的冠心病标志物———新蝶呤

动脉粥样硬化是一种慢性炎症过程,炎症反应在动脉粥样斑块的形成、发展、稳定性丧失和斑块破裂过程中都起着非常重要的作用,贯穿于动脉粥样硬化的各个环节。从早期的脂质条纹到进一步的动脉粥样病变及血栓性并发症都能见到炎症细胞的浸润,其中又以激活的巨噬细胞尤为重要。新蝶呤是巨噬细胞激活后的代谢产物,它不仅是巨噬细胞激活的炎症标志物,还参与多种调节氧化平衡的生化途径,增加氧化应激水平,促进动脉粥样硬化的进展,是斑块不稳定性及不良性心血管事件的独立预测因子。在临床上,降低血清新蝶呤水平可以降低冠心病患者发生危险事件的风险。因此,新蝶呤对冠心病的诊断和治疗都有重要意义。本文将对新蝶呤在冠心病中的角色做一综述。