IL-27：介导免疫相关疾病的新因子

白细胞介素27 (interleukin 27, IL-27)是一种多效性的细胞因子,能参与调节机体的先天性和适应性免疫。以往研究显示它能介导体内多种炎症反应,随着动物模型和技术手段的发展,多项研究表明它与自身免疫性疾病及其他免疫相关疾病密切相关,并被认为是治疗病毒性疾病、自身免疫性疾病、肿瘤及肥胖的一个重要候选因子。因此本文就IL-27在艾滋病、类风湿关节炎、肿瘤及肥胖中的作用展开综述,旨在为免疫相关疾病的治疗提供新的思路。     

白脂素在代谢综合征、雄性生殖和运动中的研究进展

白脂素（asprosin,ASP）是新发现的一种禁食诱导的升糖激素,由脂肪细胞产生和分泌,并作用于多种组织器官,发挥重要的调控作用。ASP的异常表达,诱发了代谢综合征的发展,此外,ASP还对生殖功能具有一定影响。运动可引起ASP水平的变化,但其影响结果还存在争议。因此,长期和深层次地研究探索ASP在代谢综合征和生殖中的机理以及运动对ASP的确切作用可以为防治慢病和提升生殖潜能提供新思路。     

力竭性运动对大鼠红细胞内能源物质代谢水平及其与红细胞变形性关系的研究

红细胞变形性在保证血液循环和组织器官代谢活动中具有重要作用,红细胞的形态及其变形能力的改变受药物刺激、环境渗透压和ｐＨ改变等外界因素的影响,也可受细跑自身影响,而红细胞膜和胞浆中代谢内容物的改变对细胞形态的维持和变形能力产生根本影响。本研究为探讨运动...     

力竭游泳对红细胞膜MDA含量、Na^＋—K^＋—ATPase和Ca^2＋—ATPase活性的影响

运动性贫血在运动训练中经常发生 ,不仅常发于耐力性运动员中 ,而且在技巧、速度性等项目中也较为常见 ,它严重影响运动员的机能水平和运动成绩。本实验通过对力竭运动大鼠红细胞膜ＭＤＡ含量、Ｎａ Ｋ ＡＴＰａｓｅ和Ｃａ2 ＡＴＰａｓｅ活性的研究 ,旨在探讨运动性贫血的发生机理 ,为预防和治疗运动性贫血提供一定的理论依据。1　材料与方法(1)实验动物与运动方式　实验选用ＳＤ大鼠 2 4只 ,体重为 2 2 0～ 2 5 0ｇ ,由上海实验动物中心提供。大鼠随机分为 4组 ,每组 6只。即 :对照组 (Ｃ) ;运动后即刻组 (ＥＸ1) ;运动后 1ｈ组 (Ｅ…     

急、慢性运动对2型糖尿病大鼠脂肪PI3K/AKT/GLUT4通路的影响

目的:探讨急性和慢性运动对2型糖尿病(T2DM)大鼠脂肪组织明磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(AKT)/葡萄糖运载体4(GLUT4)信号通路的影响。方法:15月龄SD雄性大鼠52只随机分为正常对照组(n=13)和高脂组(n=39),分别喂养普通和高脂饲料。8周后,高脂组体重＞正常对照组20％,注射小剂量STZ后,血糖＞16.7 mmol/l,造模成功。将糖尿病模型组随机分为糖尿病对照组(DC,n=13),糖尿病慢性运动组(DCE,n=13),糖尿病急性运动组(DAE,n=13)。DCE组进行8周的游泳运动,DAE组进行一次性游泳运动。测定血脂,血糖和血清胰岛素,Western blot法测定脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白含量。结果:糖尿病组体重、血脂、血糖、胰岛素显著高于正常对照组(P均＜0.01);高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平降低(P＜0.05),脂肪组织中PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达下降(P均＜0.01)。糖尿病慢性运动组体重、血脂、血糖、胰岛素均出现显著性下降(P均＜0.01);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4蛋白表达上升(P＜0.01)。糖尿病急性运动组血脂、血糖、胰岛素下降(P均＜0.05);HDL-C升高(P＜0.05),脂肪PI3K、AKT和GLUT4含量显著上升(P均＜0.05)。结论:①高脂饮食结合小剂量STZ诱导的T2DM大鼠脂肪组织PI3K/AKT通路受损,降低了胰岛素的敏感性。②急性、慢性有氧运动,均可以通过PI3K/AKT通路,改善糖脂代谢紊乱,慢性运动略优于急性运动。     

肠道菌群与儿童1型糖尿病关系的研究进展

摘要：1型糖尿病（type 1 diabetes mellitus,T1DM）是胰岛β细胞被破坏而导致胰岛素绝对缺乏所致。T1DM绝大多数属于自身免疫性疾病,由遗传及环境因素共同参与其发病过程。儿童糖尿病95%以上为T1DM。近年来儿童T1DM发病率呈现逐年上升趋势。研究表明肠道菌群与儿童T1DM的发病密切相关,T1DM儿童肠道菌群分布失调,肠道菌群可能通过影响肠道免疫系统和改变肠壁通透性来参与T1DM的发病过程。动物实验的研究中,改变肠道菌群分布和应用益生菌可以预防和延缓T1DM的发病。干预肠道菌群是否会预防、延缓儿童T1DM的发生尚需要进一步的研究,希望干预肠道菌群能为预防和治疗儿童T1DM提供新的方向。     

NLRP3炎症小体在糖尿病及运动中作用的研究进展

慢性非感染性炎症反应已经被证明是糖尿病发生和发展过程中的重要标志，伴有大量炎症因子的产生，从而加重疾病进程。运动作为诸多无创性抑制炎症反应的重要干预措施，在改善糖尿病症状中有着极为重要的作用。核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3(NOD-like receptor protein 3, NLRP3)炎症小体作为炎症反应的调控因子，通常可以引发多种炎症级联反应和细胞焦亡，与葡萄糖的摄取和血脂异常密切相关。运动可以延缓糖尿病的发病进程，以往的研究聚焦于NLRP3炎症小体对糖尿病的作用，但并未系统阐明运动对该作用的影响。因此，本文综述运动干预通过介导NLRP3炎症小体改善糖尿病症状的研究进展，为运动防治糖尿病提供新的理论基础。