多巴胺D4受体基因启动子区多念性位点与注意缺陷多动障碍的关联研究

目的:探讨多巴胺D4受体基因启动子区-1240L/S,-616C/G和-521C/T三个多态性与注意缺陷多动障碍(Attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的关系.方法:取无亲缘关系的ADHD患者及对照组各166名,采用等位基因特异性扩增技术(allele specific amplification,ASA)及聚合酶链式反应琼脂糖凝胶电泳技术,检测ADHD患者和对照组基因型和等住基因的频率分布.结果:DRD4基因-521C/T的基因型及等位基因频率分布在ADHD组与正常对照组存在显著性差异(p＜0.05),ADHD组的T等位基因的频率显著高于正常对照组(x2=9.827,p=0.002,OR=1.639,95%CI=1.202-2.234).DRD4基因启动子区2个功能多态性位点-616C/G及-1240L/S的基因型及等位基因频率在正常组与ADHD组的分布无显著性差异(p＞0.05).结论:-521C/T位点与ADHD的易感性存在关联,且-521C/T等位基因是决定ADHD个体易感性的重要因素,含有T等位基因的个体罹患注意缺陷多动障碍的相对风险增高.     

冠状动脉旁路移植术后血糖变化临床分析

目的：分析冠状动脉旁路移植术（CABG）后患者高血糖的发生率及血糖的变化规律。方法：回顾性分析我院2005年1月～2009年12月行CABG的冠心病患者138例的糖尿病史、术前术后血糖水平、后高血糖和血糖峰值的出现时间等资料。按术前有无糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组,比较析两组的差异。结果：138例患者中有101例发生术后高血糖,发生率为73.2%,非糖尿病组发生率为69.7%;糖尿病组发生率为77.4%,2组术后高血糖发生率未见统计学差异（x2=1.027,P=0.3109）。术前血糖水平与术后高血糖发生率呈正相关,99.0%的患者出现在入住重症强医疗病房（ICU）24h以内,术后血糖峰值的出现时间入住ICU16h,且非糖尿病组出现时间较糖尿病组早。结论：CABG后高血糖的发生率较高,且绝大多数出现在术后24 h以内,术后高血糖发生率与术前血糖水平呈正相关。     

冠状动脉旁路移植术后血糖变化临床分析

目的:分析冠状动脉旁路移植术(CABG)后患者高血糖的发生率及血糖的变化规律。方法:回顾性分析我院2005年1月～2009年12月行CABG的冠心病患者138例的糖尿病史、术前术后血糖水平、后高血糖和血糖峰值的出现时间等资料。按术前有无糖尿病分为糖尿病组和非糖尿病组,比较析两组的差异。结果:138例患者中有101例发生术后高血糖,发生率为73.2%,非糖尿病组发生率为69.7%;糖尿病组发生率为77.4%,2组术后高血糖发生率未见统计学差异(x2=1.027,P=0.3109)。术前血糖水平与术后高血糖发生率呈正相关,99.0%的患者出现在入住重症强医疗病房(ICU)24h以内,术后血糖峰值的出现时间入住ICU16h,且非糖尿病组出现时间较糖尿病组早。结论:CABG后高血糖的发生率较高,且绝大多数出现在术后24 h以内,术后高血糖发生率与术前血糖水平呈正相关。     

冠状动脉旁路移植术后心房颤动的危险因素分析

目的:分析冠状动脉旁路移植术(CABG)后心房颤动(AF)的危险因素,为CABG后AF的预防和治疗提供参考依据.方法:回顾性分析我院2006年8月至2009年10月收集的112例CABG患者的临床及相关资料,根据CABG后3d内是否出现AF持续5 min以上将患者分为AF组和非AF组.采用单因素和多因素分析方法探讨CABG后AF的危险因素.结果:112例患者,有24例符合CABG后AF标准,AF的发生率为21.4%.AF组和非AF组的年龄分别为(67.8±7.2)岁和(63.3±6.8)岁(P＜0.05);AF组中男性比例91.7%高于非AF组男性比例68.2%(P＜0.05).单因素分析结果显示,年龄、性别、高血压史、左主干病变、二尖瓣反流、病变支数、射血分数和左心房前后径是CABG后AF的危险因素.采用logistic回归分析控制各因素的交互作用后,CABG后AF的危险因素主要有:年龄、高血压、左主干病变、二尖瓣反流、EF＜49%和左心房大小其中影响最大的是左心房大小,左心房前后径＞35mm的患者发生CABG后AF是＜34mm的2.88倍.结论:CABG后AF的发生与年龄、高血压史、左主干病变、二尖瓣反流、EF及左心房大小等多个因素有关.对具有这些特征的患者,在CABG前应预防性地采用抗心律失常药进行治疗,以预防AF的发生.     

多巴胺D1受体基因多态性与注意缺陷多动障碍的相关性研究

目的:探讨多巴胺D1受体(Dopamine D1 receptor, DRD1)基因启动子区G-48A、外显子区T1403C两个SNP位点与注意缺陷多动障碍(attention deficit hyperactivity disorder,ADHD)的关联性.方法:选取87名ADHD患者和103名正常对照,提取基因组DNA,采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)技术检测G-48A和T1403C两个多态性位点的基因型,SPSS13.0软件分析各位点的等位基因及基因型频率.结果:DRD1的G-48A基因型及等位基因频率分布在ADHD和对照组之间有统计学差异(p<0.05),ADHD组中等位基因A频率显著高于正常组(p<0.05).T1403C位点基因型及等位基因频率在ADHD组与健康对照组无统计学差异.结论:DRD1基因G-48A多态性可能与ADHD的发病有关,携带有等位基因A的个体可能更容易患ADHD.T1403C多态性与ADHD的发病无明显相关性.     

脑源性神经营养因子基因多态性与注意缺陷多动障碍的关联性研究

目的：探讨脑源性神经营养因子（Brain-derivedneurotrophicfactor,BDNF）G196A、C270T及Val66Met3个单核苷酸多态性（SNP）位点与注意缺陷多动障碍（ADHD）的关系。方法：选取无亲缘关系的ADHD患者共114例,健康对照共96例。采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性（PCR-RFLP）技术检测G196A、C270T和Val66Met3个多态性位点的多态性,采用HaploView4.0及SPSS13.0软件进行连锁不平衡分析并比较两组基因型分布和等位基因频率。结果：BDNF三个多态性位点基因型及等位基因频率分布均符合Hardy-Weinberg定律。ADHD组G196A和C270T多态性位点分布与正常对照组比较差异无统计学意义,而BDNF基因Val66Met位点的基因型及等位基因频率分布在ADHD组与对照组存在显著性差异（p〈0.05）,ADHD组Val66Met位点的等位基因G（Val）频率显著高于正常对照组。结论：BDNF基因Val66Met多态性可能与ADHD发病有关,携带有Val66Met多态性位点G等位基因的个体可能更容易产生ADHD。