依达拉奉对MPP+处理的PC12细胞线粒体融合和分裂平衡的保护作用

本文旨在探讨依达拉奉(edaravone, Eda)对帕金森病细胞模型线粒体融合、分裂动态平衡的作用及机制。用500μmol/L1-甲基-4-苯基吡啶离子(1-methyl-4-phenylpyridinium, MPP^+)处理PC12细胞建立帕金森病细胞模型,采用噻唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度Eda对MPP^+处理的PC12细胞存活率的影响,用激光共聚焦显微镜检测线粒体形态,用Western blot检测线粒体融合与分裂相关蛋白OPA1、MFN2、DRP1和Fis1的表达变化。结果显示,预先加入不同浓度的Eda能减轻MPP^+处理的PC12细胞损伤,作用呈一定的量效关系;经MPP^+处理48 h,PC12细胞线粒体出现碎片化,OPA1和MFN2蛋白表达下调,DRP1和Fis1蛋白表达上调,而Eda预处理能逆转PC12细胞的上述变化,但对Fis1的蛋白表达没有影响。以上结果提示,Eda可上调OPA1和MFN2的蛋白表达,下调DRP1的表达,从而抑制线粒体碎片化,发挥神经细胞线粒体保护作用。