适配子对人类免疫缺陷病毒的抑制作用

人类免疫缺陷病毒在机体细胞内不断复制并发生变异,以拮抗外界环境发生的变化。尽管高效抗逆转录病毒治疗方案(HAART)在治疗艾滋病方面取得了较大进展,但该疗法服用方法复杂、副作用较大及药物价格昂贵,因此仍需要开发新的方法来治疗HIV-1感染。最近备受关注的是适配子为基础的疗法。适配子具有特异性高、靶标单一和通用性等特点,可将其用于治疗多种疾病。在本文中,我们将介绍核酸适配子抗HIV-1作用的研究进展,并讨论抗HIV-1核酸适配子的应用前景及面临的挑战,为开发新的抗HIV-1药物提供理论支持。     

溶血卵磷脂及其受体GPR4对HUVEC的增殖及caspase 3前体表达的影响

研究溶血卵磷脂(lysophosphatidylcholine,LPC)及其受体GPR4(G protein-coupled receptor4,GPR4)相互作用后对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVEC)增殖的影响及其凋亡的诱导。方法:采用脂质体2000将装有GPR4受体基因的pEFneo真核表达载体转染HUVEC,并通过G418(800μg/ml)筛选获得GPR4基因稳定表达细胞株;RT-PCR法检测转染前后GPR4受体的mRNA水平表达情况;MTT法检测细胞的生长活力;AO染色法观察LPC对HUVEC造成损伤后形态的改变;Western blot法检测LPC与其受体相互作用后对caspase-3前体表达的影响。结果:成功获得了GPR4基因稳定表达细胞株;随着LPC浓度的增加(0．5,1,2,4,8μmol/1),抑制率分别增加了3．1%,4．4%,9．3%,17．0%,25．7%;但caspase-3前体的表达却随着浓度的增加先增加后减少。结论:LPC及其受体GPR4相互作用后可抑制HUVEC的增殖,并对HUVEC造成损伤进而诱导凋亡,使caspase-3前体的表达先增加后减少。     

单核细胞及其来源细胞在动脉粥样硬化炎症发病机制中的作用

心血管疾病尤其是冠状动脉粥样硬化心脏病,已经成为威胁人类健康的主要杀手。但是由于动脉粥样斑块形成的复杂性,动脉粥样硬化发生机制并不明确,该疾病发生的炎症学说成为研究热点。本文将对单核细胞及其来源的巨噬细胞和树突状细胞在动脉粥样硬化炎症发病机制中的作用做一综述,为寻找该疾病新的药物靶点提供思路。