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通过大鼠心肌缺血／再灌及高脂血症的模型证实,两者均有明显的生物膜损伤,主要表现为膜磷脂的降低、胆固醇及胆固醇／磷脂比增高、膜脂流动性及膜酶(Ca2+, Mg2+-ATPase)活性降低,这些异常变化与氧自由基引发的脂质过氧化增强或脂质交换有关. 相似文献
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