肿瘤坏死因子－α（TNF－α）及白细胞介素1β（IL1－β）对胶质增生的影响及机理

本文利用小鼠大脑机械损伤模型及体外培养的胶质细胞,采用同位素渗入法观察了细胞介素及其抗体对胶质细胞增生的影响。结果表明：体外培养时ＴＮＦ－α在浓度为１０～２００ｕ／ｍｌ培养液时均能促进胶质细胞增生（Ｐ＜０．０５）,ＩＬ１－β在浓度为５～２００ｕ／ｍｌ培养液时能促进胶质细胞增生,ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β其促进胶质细胞增生作用更强烈,ＴＮＦ－α抗体能完全阻断ＴＮＦ－α的促增生作用,部分阻断ＴＮＦ－α＋ＩＬ１－β的促增生作用。在体实验时,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α的作用与离体时相似,ＩＬ１－β及ＴＮＦ－α亦能促进胶质细胞增生,二者共同作用时促细胞增生作用更强。以上结果提示,外源性ＴＮＦ－α及ＩＬ１－β能促进中枢神经损伤后胶质细胞增生且具有协同作用。     

针刺对鼠部分背根切断模型的背根神经节和脊髓背角内生长相关蛋白GAP43表达的影响

制备大鼠备用根模型 （切断单侧腰骶背根Ｌ２, ３, ４, ６, 及Ｓ１, ２, 保留Ｌ５ 背根）, 用免疫组织化学和原位杂交方法研究生长相关蛋白ＧＡＰ４３ 在相应节段背根神经节和脊髓背角表达的变化及针刺对其表达的影响。结果发现, 切断一侧Ｌ２, ３, ４, ６, 及Ｓ１, ２ 背根后, 它们对应的背根神经节内ＧＡＰ４３ 表达与正常对照组和假手术组相比无显著性差别, 而备用根神经节Ｌ５ 的ＧＡＰ４３ 表达较正常对照组和假手术组明显增强; 手术侧Ｌ５ 水平脊髓背角与正常对照组相比ＧＡＰ４３ 阳性信号加强。针刺后可促进手术侧Ｌ５ 神经节内ＧＡＰ４３ 表达增加; Ｌ５ 水平脊髓背角ＧＡＰ４３ 阳性信号也进一步加强这表明在一定条件下, 神经系统损伤可诱发中枢神经系统ＧＡＰ４３ 介导的可塑性变化, 针刺可通过ＧＡＰ４３ 对神经的可塑性起调节作用。