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家兔侧脑室内和视上核内注入新斯的明、六甲双胺对迷走-加压反应的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
实验用家兔46只,乌拉坦麻醉,人工呼吸,颈动脉插管直接描记血压。兔头固定在立体定位仪上,按照 Sawyer 图谱定位、把微量注射针插入脑室和双侧视上核。比较注药前后刺激迷走神经中枢端所产生的加压反应,见到脑室内和视上核内注入新斯的明加强了迷走-加压反应,注入六甲双胺则使此反应减弱。支持了迷走-垂体后叶通路是加压反应的重要组成部分,乙酰胆碱是此反应的一个中间递质的论证。 相似文献
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自从1975年(Hughes et al. 1975)发现脑啡肽以来,经多方面研究已认为脑啡肽可能是一种神经递质,它具有多种生理功能(范少光、汤健,1978)。据新近文献报道,脑啡肽与催产素及加压素三者具有共同存在的并存关系(Martin and Voigt。1981)。 已经证明,刺激迷走神经向中端,可引起脑内释放乙酰胆硷,从而促使神经垂体释放压加素和催产素,肾上腺释放肾上腺素(Chang, et al. 1937;1961,1964;吕运明等1965,1977;唐正荣1981)。但是,刺激迷走神经向中端,是否也能引起脑内脑啡肽的释放,迷走神经传入纤维与脑内脑啡肽能神经原之间,是否存有机能上的联系?关于这个 相似文献
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张锡钧等(1937、1938)自发现垂体后叶能因迷走神经的反射刺激而分泌加压素后,复证实催产素亦可因同样机制而分泌。谢维铭(1938)显示刺激迷走神经中枢端所引起的血醣增加,为加压素的另一功能。吕运明等(1965)报道刺激狗、猫、羊、猪的迷走神经向中端均可引起血压升高反应(以下简称:迷走-加压反应)。切除垂体或两侧肾上腺,再刺激迷走神经向中端,血压仍升高。二者完全切除后,加压反应消失,但有时仍出现微弱的加压反应。等(1961,1964,1965,)在急性猫实验中,刺激其迷走神经向中端,血压出现双杷图形,在颈内动脉注射乙酰胆碱(以下简称Ach)可得同样结果,切除 相似文献
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我们观察电刺激大鼠蓝斑核对血压和迷走—加压反应的影响,其结果简述如下:一、电刺激大鼠单侧蓝斑(17只)及双侧蓝斑(27只)均引起明显的加压反应,后者更为显著。二、同时电刺激蓝斑核与迷走神经向中端引起极明显的加压反应。三、损毁垂体及切除双侧肾上腺届,蓝斑加压反应明显减弱。四、烧毁双侧蓝斑核,迷走—加压反应消失。据此我们认为迷走一加压反应可能包含蓝斑核所释放的去甲肾上腺素的作用。 相似文献
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迷走、蓝斑、下丘脑垂体加压反应及其对休克具有保护作用的初步探讨 总被引:1,自引:0,他引:1
我们自发现垂体后叶能因迷走神经反射刺激而分泌加压素后,复证实催产素亦可因同样机制分泌(张等,1937;1938)并在狗、猫、羊、猪(吕运明等1939)、猴等(唐正荣,1981)作迷走-加压反应以比较观察。切除垂体或两侧肾上腺再刺激迷走神经中枢端,血压仍升高(吕运明等1965;1977;1978)二者完全切除后,加压反应基本消失,但有时仍出现加压现象,这种加压物质起源于何处,其化学性质为何,还不清楚。 有人认为垂体后叶加压素对于高血压发病机制有关(Tayer等,1955;Sharpless等,1961;上田英雄等,1963;Croton等,1978),对休克具有保护作用,我们设想迷走、蓝 相似文献
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林可胜教授(1897~1969)是我国现代生理学的奠基人。他在消化生理学和痛觉生理学两方面都是先驱,曾获得国际声誉。他是一位卓越的生理学家。生平事迹林可胜教授祖籍福建厦门,1897年10月15日生于新加坡。其父林文庆曾受奖学金资助,赴英国爱丁堡大学学医,学成归国后,曾任孙中山先生的机要秘书和随身医生,后任厦门大学校长。林可胜教授于8岁时,即被送至英国爱丁堡读书,1919年毕业于爱丁堡大学医学院,翌年又获哲学博士学位。他的导师是著名的生理学家沙佩-谢佛(Shar-poy-Schafer)教授,对他深为器重,曾聘他担任讲师职位。1923年他当选为英国皇家学会爱丁堡 相似文献
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