前列腺素E_2不同受体对足月妊娠子宫肌细胞分泌炎性细胞因子的不同调节作用（英文）

前列腺素E_2 (prostaglandin E_2, PGE_2)在妊娠维持和分娩启动中起着关键作用。愈来愈多的研究表明,人类妊娠的维持和分娩启动是一个炎症过程。本研究用原代培养的足月妊娠人子宫平滑肌细胞(human uterine smooth muscle cells, HUSMCs)作为研究对象,观察PGE_2四种受体亚型(EP_1、EP_2、EP_3和EP_4)对妊娠HUSMCs分泌炎性细胞因子的影响。用药物处理和/或转染各受体siRNA后,使用ELISA试剂盒检测HUSMCs培养液中炎性分泌因子的浓度。结果显示,PGE_2可剂量依赖性促进白细胞介素6 (interleukin 6, IL-6)和肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factorα, TNFα)分泌,而抑制趋化因子(c-x-c基序)配体8(CXCL8)释放,但对IL-1β和趋化因子(c-c基序)配体2 (CCL-2)的分泌没有影响。EP_1/EP_3激动剂17-苯基-trinor-PGE_2刺激IL-6和TNFα的分泌,抑制IL-1β和CXCL8的分泌。转染EP_3 siRNA能逆转17-苯基-trinor-PGE_2对IL-6和TNFα分泌的影响,但是17-苯基-trinor-PGE_2对IL-1β和CXCL8的作用仍然存在。敲低EP1可阻断17-苯基-trinor-PGE_2对IL-1β分泌的抑制效应,而17-苯基-trinor-PGE_2促进IL-6和TNFα分泌的作用仍然存在。EP_2和EP_4激动剂均可刺激IL-1β和TNFα分泌,这种效应可分别被EP2siRNA和EP4 siRNA所逆转。磷脂酶C (phospholipase C, PLC)和蛋白激酶C (protein kinase C, PKC)的抑制剂可阻断17-苯基-trinor-PGE_2对TNFα和CXCL8分泌的影响。PI3K抑制剂LY294002和P38抑制剂SB202190可分别阻断17-苯基-trinor-PGE_2诱导的IL-1β和IL-6分泌。腺苷酸环化酶和PKA的抑制剂均能逆转EP_2和EP_4激动剂促进IL-1β和TNFα分泌的作用,而PLC和PKC抑制剂则可阻断EP_2和EP_4诱导的TNFα分泌,但不能阻断IL-1β的分泌。以上结果表明,PGE_2不同受体对子宫肌细胞分泌炎性细胞因子具有不同作用,提示PGE_2可能通过不同受体的精细调节来调控妊娠期子宫肌层中的炎性微环境。     

甲状腺疾病对孕妇及胎儿的影响

目的:甲状腺功能障碍是孕期比较常见的内分泌疾病,本次研究的主要目的是找出孕期最常见的甲状腺功能障碍以及对孕妇及胎儿的影响及结果。方法:回顾性分析我院2006年1月1日至2009年1月1日在我院行产前保健的中孕期孕妇1000例。详细记录各项检查结果,TSH水平检测,TSH筛查异常的孕妇测定其游离T4水平并详细记录直至胎儿出生。结果:甲状腺功能障碍孕期比较常见,其中孕妇合并亚临床甲状腺功能减退(6.40%)和临床甲状腺功能减退(4.40%)最为常见,合并临床甲状腺机能减退症的产妇更容易发生妊娠期高血压(20.5%)和TUGR(13.6%),患有亚临床甲状腺机能减退症和亚临床甲状腺机能亢进症的产妇发生贫血的几率比较大,分别为14.1%和22.2%,并且有统计学意义。临床甲状腺机能亢进的产妇发生妊娠期糖尿病的风险明显增高33.3%,亚临床甲状腺机能减退症的产妇因胎儿宫内窘迫而行剖宫产的几率明显增高(23.4%,p<0.05),而且发生早产的风险同样增加9.4%。结论:甲状腺功能障碍孕期常见,尤其是及亚临床甲状腺功能减退(6.40%)。对孕妇及胎儿的不利影响比较明显,孕前检测甲状腺功能极为必要。     

早产病因及发病机制的研究现状

早产在妇产科临床上比较常见,其作为围生医学当中的一类重要而复杂的妊娠并发症,对早产儿的预后具有较大危害,严重时可能直接导致早产儿死亡。通常而言,早产患者的临床表现主要是子宫收缩,初期表现为不规律的宫缩,并伴有少量的阴道出血亦或是血性分泌物,进而发展成规律性的宫缩,此过程中宫颈管先发生消退,而后扩张。早产儿的体重大多数低于2500 g,且头围小于33 cm,部分胎儿的器官功能及适应能力与足月儿相比明显较差,常需给予特殊的处理。因此,及时梳理导致早产的原因并分析其发病机制,有利于早期掌握防治早产的基础要点。本文就此展开综述,以期为改善母婴妊娠结局提供理论支持。