HO/CO在甲醛炎性痛大鼠脊髓痛传导及痛觉过敏产生中的作用

目的:探讨血红素氧合酶/一氧化碳(HO/CO)在甲醛诱导的大鼠自发痛和痛觉过敏形成中的作用。方法:采用鞘内注射的方法,在甲醛炎性痛大鼠和正常大鼠分别给予HO抑制剂Znpp和HO激动剂Hemin;采用加权积分法对痛反应进行评分以代表痛反应程度;采用观察热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值表示热和机械性痛觉过敏的程度。结果:Znpp各剂量组与单纯甲醛组相比,大鼠痛反应评分明显降低,且Znpp剂量越大,对大鼠痛反应的抑制作用越明显;与单纯甲醛组相比,Znpp各剂量组大鼠注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均无明显变化,而非注射足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显升高,且Znpp的剂量越大,这种改变越明显。正常大鼠鞘内注射HO的激动剂Hemin后,双侧足热辐射缩足潜伏期和机械刺激缩足反射阈值均明显降低。结论:鞘内给予HO抑制剂可明显抑制甲醛诱导的自发痛反应及热和机械性痛觉过敏程度;正常大鼠鞘内给予HO激动剂可诱发热和机械性痛觉过敏的产生,提示HO/CO系统参与脊髓伤害性信息的传导和痛觉过敏的形成过程。     

p38 MAPK反义寡聚脱氧核苷酸阻断肢体缺血预处理诱导的脑缺血耐受

目的:观察p38MAPK反义寡聚脱氧核苷酸(As-ODN)对肢体缺血预处理(LIP)诱导的脑缺血耐受的影响。方法:48只永久凝闭双侧椎动脉的Wistar大鼠分为8组(n=6):sham组、LIP组、脑缺血损伤组、LIP+脑缺血损伤组、双蒸水+LIP+脑缺血损伤组、p38MAPKAs-ODN组和p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组,p38MAPKAs-ODN的剂量又分为5nmol/5μl和10nmol/5μl。所有动物均在sham手术后或末次全脑缺血/再灌注后7天断头取脑,硫堇染色观察海马CA1区锥体神经元迟发性死亡情况。结果:sham组和LIP组均未见延迟性神经元死亡(DND)。与sham、LIP组相比,脑缺血损伤组出现了明显的DND,表现为组织学分级(HG)升高和锥体神经元密度(ND)下降(P0.05)。LIP可显著抑制脑缺血损伤引起的DND。与LIP+脑缺血损伤组相比,p38MAPKAs-ODN+LIP+脑缺血损伤组出现了显著的DND,表现为HG升高、ND降低(P0.05),且此种变化与p38MAPKAs-ODN的注射剂量呈明显正相关。结论:p38MAPKAs-ODN可阻断LIP诱导的脑缺血耐受,进一步证实了p38MAPK表达上调参与了LIP诱导的脑缺血耐受。     

黄河首曲-玛曲县高寒草甸沙化演替进程中群落结构及种群生态位特征

以甘肃省玛曲县高寒沙化草甸为对象,应用空间序列代替时间序列的方法,对其不同沙化演替阶段植物群落主要种群结构及其生态位特征进行了研究.结果表明:(1)随着沙化演替的进行,物种组成数呈单峰式曲线变化规律,在轻度沙化阶段物种数最多(43种),禾草类和豆科类物种的重要值和生态位宽度均呈逐渐减少规律,优势度逐渐减弱;在极度沙化阶段(除垂穗披碱草外)几乎完全消失,莎草类和杂类草一些物种的重要值和生态位宽度则均呈逐渐增大规律,优势度逐渐增加,并在重度或极度沙化阶段成为优势种、次优势种或重要伴生种;随沙化演替进程,蒲公英、狼毒和乳白香青等物种则表现出波动性,最后消失,物种组成和数量的变化导致沙化演替进程中高寒草甸草场质量逐渐降低.(2)相邻沙化演替阶段植物群落的物种组成相似性指数较高,而相距较远的沙化演替阶段植物群落的物种组成相似性指数较小,沙化演替系列两个极端阶段的植物群落的物种组成相似性指数最小.(3)垂穗披碱草在整个沙化演替过程中重要值和生态位宽度均逐渐减小,但其值都较大.(4)生态位总宽度占前5位的物种依次是:垂穗披碱草、莓叶委陵菜、矮嵩草、高山唐松草和苔草,其值分别为1.653、1.438、1.387、1.295和1.204.(5)种群之间生态位重叠系数的平均值随沙化程度加深呈单峰式曲线变化规律,轻度沙化阶段种群的生态位重叠程度较高,为0.824.     

PKC激动剂佛波醇酯诱导大鼠伤害性感受并促进脊髓NO产生

目的:观察PKC激动剂PMA诱导大鼠伤害性感受作用及对脊髓NOS表达和NO生成的影响.方法:采用行为学方法观察大鼠痛反应;热甩尾法测定大鼠痛阈变化;采用NADPH-d组织化学法和硝酸还原酶法分别测定大鼠脊髓内NOS表达和NO含量.结果:鞘内注射PMA后,大鼠出现伤害性感受反应及痛阈降低,脊髓后角浅层和中央管周围灰质内NOS阳性细胞数目、阳性细胞胞体及突起的染色深度明显增加,脊髓NO含量亦明显增加.给予PKC选择性抑制剂CH预处理可阻断鞘内注射PMA诱导的上述改变.结论:脊髓神经元内PKC激活可诱导大鼠产生伤害性感受及热痛觉过敏,并可促进NO产生,其对NO产生的促进作用可能是其诱导痛觉过敏产生的机制之一.     

兔脑温升高时视觉诱发电位的变化

兔脑温升高时视觉诱发电位的变化＊陈晓玲李清君李文斌郝振海董承统（河北医科大学基础医学研究所,石家庄０５００１７）以往我们用选择性升高脑温的方法观察了兔听觉诱发电位的变化,本实验观察视觉诱发电位（Ｖｉｓｕａｌｅｖｏｋｅｄｐｏｔｅｎｔｉａｌｓ,ＶＥＰｓ）...     

大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

目的:观察大蒜素对全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响。方法:采用大鼠全脑缺血/再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况。结果:缺血/再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的"梯状条带",大蒜素预处理组未出现"梯状条带";透射电镜观察到缺血/再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血/再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血/再灌注大鼠海马神经元凋亡率。结论:大蒜素可抑制全脑缺血/再灌注诱导的海马神经元凋亡。     

大蒜素对全脑缺血侑灌注诱导的海马神经元凋亡的影响

的：观察大蒜素对全脑缺血／再灌注诱导的海马神经元凋亡的影响：方法：采用大鼠全脑缺血／再灌注模型;应用DNA琼脂糖凝胶电泳、透射电镜和流式细胞仪检测海马神经元凋亡情况结果：缺血／再灌注大鼠海马DNA电泳呈现细胞凋亡特有的“梯状条带”,大蒜素预处理组未出现“梯状条带”;透射电镜观察到缺血／再灌注海马部分神经元超微结构呈现明显的凋亡特征,大蒜素预处理可改善神经元超微结构;缺血／再灌注海马神经元凋亡率较假手术组明显增加,大蒜素预处理可明显降低缺血／再灌注大鼠海马神经元凋亡率,结论：大蒜素可抑制全脑缺血／再灌注诱导的海马神经元凋亡、     

亚热带水体营养状态定量评价及预测研究

采用相关加权营养状态指数法对H水库营养状态进行连续的数值化分级评价,准确反映了该水库的营养状态发展阶段和富营养化发展过程,克服了固定参数值评价湖泊、水库营养状态的局限性和重叠现象。根据湖泊外力函数（主要是外来性营养盐浓度或负荷）与湖内营养状态响应间的定量关系及OECD国际合作组织研究成果,提出了H水库营养盐输入负荷与库中磷浓度响应关系数学模型,确定了在水体功能改变后,其磷允许负荷量及控制标准,结果与实际相符。     

大蒜素对全脑缺血再灌注大鼠脑保护机制的研究

目的：通过大蒜素预处理,观察全脑缺血再灌注大鼠海马区ICAM-1 的表达,从而探讨大蒜素的脑保护机制。方法：雄性 Wistar 大鼠30 只,随机分为5 组：假手术组、缺血再灌注组、缺血再灌注+ 大蒜素10、20、30 mg/kg 组。采用四血管闭塞法制备大 鼠全脑缺血再灌注模型,于再灌注24 h 取出海马,硫堇染色观察海马组织的形态学改变,免疫组织化学染色测定海马CA1 区 ICAM-1 免疫反应阳性细胞面积和积分光密度值。结果：通过给予大鼠全脑缺血8 min 再灌注24 h处理,海马CA1 区组织形态学 改变显著,神经元密度明显降低;ICAM-1的表达显著增加。静脉给予大蒜素可使缺血再灌注海马组织形态学改变明显改善,存活 神经元数目增加,ICAM-1 表达显著较少。结论：大蒜素可以通过减少ICAM-1 的表达抑制全脑缺血再灌注后的炎症损失从而发 挥脑保护作用。