L615白血病小鼠肝、脾中cAMP依赖的蛋白激酶活力变化

cAMP不仅参与细胞的多种代谢调节过程,而且还和细胞的增殖、分化有关.cAMP要发挥其生理效应,需通过cAMP依赖的蛋白激酶才能实现.有报道认为肿瘤细胞的恶性行为可能和其细胞内cAMP水平下降有关.另有人认为肿瘤细胞内cAMP下降不是主要原     

L615白血病小鼠肝、脾中cAMP依赖的蛋白激酶活力变化

cAMP不仅参与细胞的多种代谢调节过程,而且还和细胞的增殖、分化有关。cAMP要发挥其生理效应,需通过cAMP依赖的蛋白激酶才能实现。有报道认为肿瘤细胞的恶性行为可能和其细胞内cAMP水平下降有关。另有人认为肿瘤细胞内cAMP下降不是主要原     

膜的研究与新型抗肿瘤药物

肿瘤细胞膜的研究是当今细胞生物学和分子生物学学科内最活跃的领域之一。由于膜和细胞的增殖、分化及癌变后各种表型变化关系密切,因此不少学者企图通过对肿瘤细胞膜的研究找到肿瘤发生、形成和发展的规律,并从中发现逆转和根治肿瘤的办法。本文就近年来有关肿瘤细胞膜研究的一些新进展及由此而促进新型抗肿瘤药物的寻找和对肿瘤化疗的提高作概要的介绍。     

肿瘤的细胞膜和表面

长期以来,人们都在致力寻找正常细胞与肿瘤细胞之间的差别,希冀由此找出肿瘤细胞发生和发展的原因,从而达到早期诊断和防治目的。早在40年代Wanburg就发现肿瘤细胞无氧酵解加强,而正常呼吸过程减弱的现象,所以他认为,肿瘤是由于正常的能量代谢发生了变化而引起的。但是Wanburg效应不能解释肿瘤细胞的浸润,转移,分化差和无限增殖等现象。随着研究的不断深入,方法学的不断提高     

10-羟基喜树碱对小鼠肝癌细胞转运嘧啶核苷的影响

10-羟基喜树碱(羟喜)是从我国南方特有植物喜树中分得的新抗癌有效成份。体外实验表明,不同浓度的羟喜(25～200μM)能程度不等地抑制小鼠肝癌细胞对胸苷和尿苷的转运。并能明显抑制[~3H]TdR或[~3H]UR掺入到DNA和RNA。若先用羟喜与癌细胞作用0.5小时,然后洗去药液,再观察对核苷转运的影响,发现羟喜对核苷转运的抑制是可逆的。体外实验还表明,羟喜对肝癌细胞胸苷激酶和尿苷激酶活力无明显的影响,这提示它抑制核苷转运的机制可能与核苷的磷酸化受抑无关。转运动力学的分析表明,小鼠肝癌细胞转运胸苷和尿苷的K_m值分别为0.53μM和13βM,V_(max)值分别为8.6和500pmol/分/10~6细胞。羟喜是竞争性抑制肝癌细胞对嘧啶核苷的转运。     

10-羟基喜树碱对小鼠肝癌细胞转运嘧啶核苷的影响

10-羟基喜树碱(羟喜)是从我国南方特有植物喜树中分得的新抗癌有效成份。体外实验表明,不同浓度的羟喜(25～200μM)能程度不等地抑制小鼠肝癌细胞对胸苷和尿苷的转运。并能明显抑制[~3H]TdR或[~3H]UR掺入到DNA和RNA。若先用羟喜与癌细胞作用0.5小时,然后洗去药液,再观察对核苷转运的影响,发现羟喜对核苷转运的抑制是可逆的。体外实验还表明,羟喜对肝癌细胞胸苷激酶和尿苷激酶活力无明显的影响,这提示它抑制核苷转运的机制可能与核苷的磷酸化受抑无关。转运动力学的分析表明,小鼠肝癌细胞转运胸苷和尿苷的K_m值分别为0.53μM和13μM,V_(max)值分别为8.6和500pmol/分/10~6细胞。羟喜是竞争性抑制肝癌细胞对嘧啶核苷的转运。