糖酵解参与痫性发作时能量代谢及痫性发作终止机制

痫性发作时大量神经元异常同步放电而导致脑内生物能量大量消耗,在此应激状态下,无氧酵解供能系统启动以缓解有氧代谢(三羧酸循环)供能系统的能量供应短缺。研究表明,糖酵解过程作为生物体内重要的旁路供能途径,参与了痫性发作过程,为痫性发作提供能量,而其代谢产物乳酸可能参与痫性发作的终止。现就糖酵解过程参与痫性发作的可能作用机制,从下述两个方面进行综述(1)糖酵解过程在痫性发作能量代谢中的作用;(2)糖酵解过程代谢产物可能影响痫性发作的终止。     

肾血管性高血压大鼠颅内大动脉基质金属蛋白酶蛋白表达的动态变化

目的:观察易卒中型肾血管性高血压大鼠(RHRSP)颅内大动脉基质金属蛋白酶的动态变化.方法:建立RHRSP模型,分别于术后2周、4周、8周、16周,每组随机选取6只动物取脑组织,免疫组化染色,比较颅内大动脉MMP-2、MMP-9和TGFIβ1的变化.结果:双肾双夹高血压大鼠颅内大动脉MMP-2,MMP-9,TGF1的表达与假手术组比较,术后2周,差异无显著性(P＞0.05);术后4、8、16周,差异均有显著性(P＜0.001).高血压大鼠大动脉,手术后4、8、16W,与手术后2W组比较差异显著(P＜0.001).结论:RHRSP颅内大动脉基质金属蛋白酶的表达随血压升高而增强.